甲下外生骨疣1例

临床资料患者女,12岁.左足第2趾甲缘下赘生物2年来我科就诊.2年前无明显诱因患儿左足第2趾甲缘下出现绿豆大肤色赘生物,行走时间长时有不适感,2年来逐渐增大.既往健康.家族中无类似疾病患者.体格检查:系统检查未见异常.     

Skp1蛋白在非小细胞肺癌组织和外周血中的表达水平及其临床意义

目的：检测S期激酶相关蛋白1（Skp1）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织和外周血中的表达水平并探讨其临床意义。方法：采用Western blot检测34例NSCLC组织及相应癌旁组织中Skp1蛋白的表达水平。采用组织芯片和免疫组织化学染色检测Skp1在86例NSCLC组织及相应癌旁组织中的表达情况,并分析Skp1蛋白的表达与NSCLC临床病理指标及患者预后的关系。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测39例NSCLC患者及27例健康人血浆中的Skp1蛋白水平。结果：Western blot和免疫组化法分析结果显示Skp1蛋白在NSCLC组织中的表达水平均显著高于相应癌旁组织（P < 0.001）。ELISA法分析结果显示NSCLC病人血浆中的Skp1蛋白表达水平显著高于健康人群（P=0.003）。Kaplan-Meier单因素生存分析显示Skp1蛋白在NSCLC组织中的高表达与中晚期（Ⅱ+Ⅲ） NSCLC患者的不良预后显著相关（P=0.001）,多因素Cox回归分析显示Skp1蛋白能够作为影响中晚期（Ⅱ+Ⅲ） NSCLC患者预后的独立危险因素。Skp1蛋白表达水平与病理类型、临床分期、分化程度、淋巴结转移等因素无显著相关关系（P > 0.05）。结论：Skp1蛋白在NSCLC患者中高表达,并且Skp1蛋白在NSCLC组织中的高表达与中晚期（Ⅱ+Ⅲ） NSCLC患者的不良预后显著相关,可作为中晚期NSCLC患者预后的独立危险因素。     

应用氨基酸稳定同位素标记-质谱技术构建肺癌细胞14-3-3sigma相互作用的分子网络

目的 筛选14-3-3 sigma在非小细胞肺癌细胞中的功能相关蛋白,构建相互作用的分子网络.方法 构建稳定过表达14-3-3 sigma蛋白的非小细胞肺癌细胞株(PG细胞,大细胞肺癌),采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法检测PG细胞的生长速度.利用稳定同位素标记氨基酸(stableisotope labeling by amino acids in cell culture,SILAC)技术,联合线性离子阱回旋共振质谱仪(LC-LTQ-FT)鉴定由14-3-3 sigma过表达引起的差异表达蛋白,将质谱鉴定为表达＞2倍或＜0.5倍的蛋白作为差异蛋白.通过检索人类蛋白参考数据库(Human protein reference database,HPRD)和蛋白质交互作用网络数据库(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)构建分子网络.结果 显示C4克隆中外源14-3-3 sigma表达量最高(命名为PGSC4),后续实验用PGSC4细胞进行.转染14-3-3 sigma 后,PG细胞生长速度明显减慢.建立了包含147个蛋白差异蛋白的数据库.构建的分子网络中含有26个蛋白,其中参与了多个细胞活动(细胞周期调控、细胞分化、凋亡等)的重要激酶——酪蛋白激酶Ⅱα亚基(casein kinaseⅡsubunit alpha,CSNK2A1)是表达升高最明显的蛋白质,与DNA损伤调节机制相关的转录调节因子MEN1 (Menin)则是表达降低幅度最大的蛋白质.结论 14-3-3 sigma可以抑制非小细胞肺癌PG细胞的生长速度,与细胞周期、DNA损伤修复等机制相关的蛋白质发生了变化,并构成了相互作用的分子网络.     

DJ-1蛋白在4种常见肿瘤患者血清中的浓度及其意义

[目的]探讨血清DJ-1蛋白在肺癌、食管癌、乳腺癌及结直肠癌患者的血清浓度及其临床意义。[方法]采用ELISA方法定量检测72例肺癌患者、62例食管癌患者、50例乳腺癌患者、62例结直肠癌患者及64名健康体检者的血清DJ-1浓度。[结果]肺癌组血清DJ-1浓度(M=17.84ng/ml)显著高于其他3组肿瘤及健康体检者(M=4.38ng/ml)(P<0.001)。结直肠癌(M=11.29ng/ml)与食管癌(M=10.59ng/ml)血清DJ-1浓度均高于健康体检者(P=0.016,P=0.076)。乳腺癌血清DJ-1浓度(M=0.00ng/ml)显著低于其他3组肿瘤及健康体检者(P<0.05)。[结论]与正常人相比,肺癌、结直肠癌患者血清DJ-1浓度升高,而乳腺癌患者降低,提示不同器官来源的肿瘤患者血清DJ-1的浓度有差异。     

趋化因子IP-10在病理性瘢痕组织中的表达及意义

目的 研究趋化因子γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)在病理性瘢痕中的表达,探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用.方法 应用免疫组化技术检测趋化因子IP-10在28例瘢痕疙瘩(K组)、34例增生性瘢痕(HS组)及20例正常皮肤(N组)中的表达,并进行统计学分析.结果 IP-10在K组及HS组中均呈高表达,与N组比较差异均具有统计学意义(P＜0.01),但K组与HS组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IP-10可能通过趋化T淋巴细胞定向迁移,引发一系列免疫炎性反应,从而促进病理性瘢痕的形成.     

免疫抑制剂对HaCaT细胞分泌CXCL11/I-TAC的影响

目的观察免疫抑制剂对人角质形成细胞系HaCaT分泌CXCL11／I-TAC的影响。方法用逆转录．多聚酶链反应（RT-PCR）检测HaCaT细胞中CXCL11／I-TAC的表达。用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测不同浓度的甲氨蝶呤、地塞米松和雷公藤内酯醇作用后培养24h的HacaT细胞上清中的CXCL11／I-TAC水平。结果无刺激条件下HacaT细胞本身不表达CXCL11／I-TACmRNA。IFN-1和TNF-α均可诱导HaCaT细胞表达CXCL11／I-TACmRNA。本研究首次报告，甲氨蝶呤（0．1，1，10ng／ml）、地塞米松（0．01，0．1，1，10ng／ml）和雷公藤内酯醇（0．01，0．1，1ng／ml）均显著抑制IFN-γ和TNF-α诱导的HaCaT细胞分泌的CXCL11／I-TAc水平，差异有统计学意义；并且抑制作用均呈明显的剂量依赖性。结论甲氨蝶呤、地塞米松和雷公藤内酯醇对Th1占主导的炎性皮肤病的治疗机制可能均与其抑制角质形成细胞分泌CXCL11／I-TAC有关，从而减少Th1细胞进入皮肤，减轻炎性反应。     

坏疽性脓皮病36例分析

回顾性分析1998-2007年确诊的36例坏疽性脓皮病患者资料,为该病的诊治提供信息.     

IFN-γ诱导性T细胞α趋化因子及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表达

IFN-γ诱导性T细胞α趋化因子(interferon-γ-inducible T-cell α-chemoattractant,I-TAC)即CXCL11是一种1型趋化因子,可特异性趋化表达趋化因子受体CXCR3的Th1细胞[1-2].以Th 1浸润为主的皮肤病如扁平苔藓皮损中的基底细胞高表达CXCL11/I-TAC mRNA[2-3],而真皮大部分T细胞表达CXCR3[3].     

IFN-γ诱导性T细胞α趋化因子及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表达

IFN-γ诱导性T细胞α趋化因子(interferon-γ-inducible T-cell α-chemoattractant,I-TAC)即CXCL11是一种1型趋化因子,可特异性趋化表达趋化因子受体CXCR3的Th1细胞[1-2].以Th 1浸润为主的皮肤病如扁平苔藓皮损中的基底细胞高表达CXCL11/I-TAC mRNA[2-3],而真皮大部分T细胞表达CXCR3[3].