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1996年 | 2篇 |
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21.
目的 探讨γ-干扰素、全反式维A酸(ATRA)对皮肤鳞状细胞癌细胞株(SCL-1)表达生存素的影响。方法 采用RT-PCR、免疫印迹(Western blot)分析方法分别检测γ-IFN、ATRA作用前后SCL-1细胞株生存素mRNA及蛋白表达的差异。结果 γ-IFN处理后,生存素在SCL-1细胞表达较对照组明显下降(P<0.05),且具有时间依赖性和剂量依赖性;ATRA可以增强γ-IFN对生存素的抑制作用。结论 γ-IFN联合ATRA诱导皮肤鳞状细胞癌细胞发生细胞凋亡的机制之一可能与下调生存素的表达相关。 相似文献
22.
目的 探讨咪喹莫特对体外培养人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞株的增生抑制及凋亡诱导作用.方法 采用MTT法分析咪喹莫特对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞的增生,倒置显微镜观察细胞形态学,AnnexinV/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡,吖啶橙荧光染色检测细胞凋亡晚期形态改变,细胞死亡检测试剂盒检测细胞凋亡的程度,细胞免疫组化和RT-PCR检测凋亡相关基因Fas、bcl-2的表达.结果 咪喹莫特可明显抑制人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞的增殖,并可导致其形态学改变.经0.150mg/mL咪喹莫特作用后24h,SCL-1细胞早期凋亡率最大,达47.23%;作用48h,可见典型凋亡小体.SCL-1细胞凋亡程度随咪喹莫特浓度增高、作用时间延长呈递增关系,经咪喹莫特作用后可上调Fas和下调bcl-2基因表达.结论 咪喹莫特可明显抑制SCL-1肿瘤细胞生长,诱导细胞凋亡. 相似文献
23.
患儿男,3岁。因全身皮肤起水疱伴瘙痒10天,于1997年11月10日收入院。患者入院前半月因咽痛、高热于当地儿童医院诊断为“化脓性扁桃体炎”,给予“羟氨苄青霉素干糖浆”,每次1袋,每日2次口服,共10天。入院前十天自面部起米粒大水疱伴瘙痒,水疱逐渐增多增大,至蚕豆大,躯干及双下肢也见少数水疱。发疹以来无发烧及其它全身症状。饮食、睡眠尚可,二便正常。既往有青霉素过敏史。家族内无人患同样疾病。体检:T36.5℃,P100次/min,R18次/min,BP12/8kPa。发育正常,营养良好,抱入病房,查体合作。系统检查无阳性体征。皮肤科情况:面部、… 相似文献
24.
肺癌和喉癌是呼吸系统两大主要肿瘤。研究表明染色体 9p上的杂合性缺失 (lossofheterozygosity ,LOH)与多种肿瘤的发生密切相关[1,2 ] 。众所周知 ,定位于 9p2 1的MTS1/p16是其中的一个重要的肿瘤相关靶位点[3 ] ;而最近几年人们把研究热点逐渐转移到p16以外的其他位点[4] 。但是 ,对于在9p2 1 2 3区域是否存在着p16以外的、在肺癌和喉癌的发生发展中均发挥重要作用的其他靶位点 ,目前尚无报道。为了更好地了解肺癌和喉癌的发病机制 ,鉴定与这两种肿瘤发病密切相关的基因 ,我们采用位于 9p的 9个微卫星位… 相似文献
25.
背景与目的 热休克蛋白90ABl(heat shock protein 90 kDa alpha,classB member1,Hsp90AB1)是ATP依赖的高度保守的分子伴侣,在多种肿瘤细胞中过表达.在肿瘤发生发展的信号传导通路中起着重要作用的一些分子,如表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、人类表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor-2,HER2)等,均是Hsp90AB1的底物蛋白.Hsp90AB1与这些底物蛋白相互作用并参与细胞的多种病理生理过程.本研究通过检测Hsp90AB1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的蛋白表达情况以初步探讨其临床意义.方法 采用组织微阵列和免疫组织化学染色的方法检测Hsp90AB1在213例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中的蛋白表达,并分析Hsp90AB1的表达与NSCLC临床病理参数及患者预后的关系.结果 Hsp90AB1在肺癌组织中的表达水平(阳性率54.0%)高于在正常肺组织中的表达水平(阳性率0.0%,P<0.001).Hsp90AB1在肺腺癌中的表达阳性率为61.2%,高于肺鳞癌组织37.9%(P=0.002),并且其高表达与肺腺癌患者的不良预后相关(P=0.032).Hsp90AB1蛋白表达水平与临床分期、淋巴结转移、病理分级等因素无关(P>0.05).结论 Hsp90AB1在NSCLC组织中高表达,并且其表达水平与肺癌的病理类型及肺腺癌患者总生存期相关. 相似文献
26.
27.
目的 探讨UVA对IFN-γ和TNF-α诱导的HaCaT细胞分泌和表达CXCL11/I-TAC的影响。方法 用ELISA检测不同剂量UVA(2、4、8 J/cm2)照射后培养24 h的HaCaT细胞上清中CXCL11/I-TAC分泌水平。用实时荧光定量PCR检测CXCL11/I-TAC mRNA表达水平。结果 正常培养的HaCaT细胞仅分泌和表达微量的CXCL11/I-TAC蛋白或mRNA。当用10 μg/L的IFN-γ和TNF-α联合刺激后,HaCaT细胞分泌或表达的CXCL11/ I-TAC显著升高。UVA在2、4、8 J/cm2呈剂量依赖性抑制CXCL11/I-TAC的分泌或表达。结论 UVA照射抑制角质形成细胞分泌和表达CXCL11/I-TAC,从而在一定程度上降低了对Th1/Tc1细胞的趋化。 相似文献
28.
癌症进程是细胞逐步向恶性程度更高、侵袭性更强方向演变的过程,这个过程是由体细胞遗传学和表观遗传学改变的积累引起的。目前研究发现了1个含有遗传组件的106 kb连锁不平衡区域,它与肺腺癌病人生存紧密相关。这个区域精细定位到了1号染色体p34区,包括3个重要的胚胎发育相关基因:MYCL1、TRIT1和Mfsd2a。其中MYCL1和TRIT1在肿瘤生长和发育中所起作用已经相继报道,Mfsd2a被认为是血脑屏障形成和维持完整性的关键组成部分,而对于Mfsd2a在肿瘤中的功能性研究却很少。人类在大脑生长期间如何迅速建立起脂质含量,以及在成年期如何维持其脂质仍未清楚。本文从大脑发育、血脑屏障的维持、疾病的发生等方面介绍主要促进因子超家族成员Mfsd2a在其中发挥的作用。 相似文献
29.
我科于2007年8月至2010年8月采用卡介菌多糖核酸注射液联合0.1%维A酸乳膏治疗40例扁平疣,现将结果报道如下.
1资料与方法 相似文献
30.
背景与目的 RAP2B是我们实验室构建的中国人肺鳞癌差异表达cDNA文库中高表达的基因之一.作为具有保守结构域的Ras超家族成员,RAP2B基因在肿瘤发生发展中的作用仍属未知.本文拟初步探讨RAP2B基因在肺癌中的作用及其机制.方法 应用半定量RT-PCR方法检测了27例手术切除的肺鳞癌肿瘤组织和相应的癌旁组织中RAP2B基因的表达;结合生物信息学分析克隆全长ORF区并转染大鼠Rat1细胞,观察转化灶形成情况;采用NF-kappaB信号通路特异的报告基因观察RAP2B基因对NF-kappaB通路的影响.结果 RAP2B mRNA在约67%(18/27)的肺鳞癌配对组织中肿瘤较癌旁组织高表达;成功构建了RAP2B的真核表达质粒;平板转化实验显示转染RAP2B基因的细胞出现明显转化灶;通路报告基因分析显示RAP2B能够明显激活NF-kappaB通路.结论 RAP2B基因在肺癌患者的肿瘤组织高表达,在体外具有恶性转化Rat1细胞能力,提示其为候选癌基因,并且可能通过激活NF-kappaB信号通路在肺癌发生发展中发挥作用. 相似文献