皮肌炎合并肺间质病变85例分析

【摘要】 目的 探讨皮肌炎（DM）/多发性肌炎（PM）合并肺间质病变（ILD）的临床特点。 方法 DM/PM患者432例,合并ILD患者85例,未合并ILD资料完整患者79例。使用SPSS17.0统计软件,计量资料用t检验,计数资料用χ2检验。 结果 在临床表现中,合并ILD者与无ILD者在病程中发热的患者分别为47例（55.29％）,18例（22.78％）,差异有统计学意义。合并ILD组有吞咽困难者9例（10.59％）,较无ILD组偏少,无ILD组有吞咽困难者19例（24.05％）,差异有统计学意义。实验室检查合并ILD组肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平低于无肺间质病变组,差异有统计学意义（P < 0.05）。合并肺间质病变组免疫球蛋白IgA、IgM、IgG及γ球蛋白水平明显高于无肺间质病变组,差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 DM/PM合并肺间质病变者更易出现发热症状,血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平略升高,免疫球蛋白IgA、IgM、IgG及γ球蛋白水平明显升高,尤其是男性患者可能更易发生肺间质病变。     

IFN-γ诱导性T细胞α趋化因子及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表达

IFN-γ诱导性T细胞α趋化因子(interferon-γ-inducible T-cell α-chemoattractant,I-TAC)即CXCL11是一种1型趋化因子,可特异性趋化表达趋化因子受体CXCR3的Th1细胞[1-2].以Th 1浸润为主的皮肤病如扁平苔藓皮损中的基底细胞高表达CXCL11/I-TAC mRNA[2-3],而真皮大部分T细胞表达CXCR3[3].     

IFN-γ诱导性T细胞α趋化因子及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表达

IFN-γ诱导性T细胞α趋化因子(interferon-γ-inducible T-cell α-chemoattractant,I-TAC)即CXCL11是一种1型趋化因子,可特异性趋化表达趋化因子受体CXCR3的Th1细胞[1-2].以Th 1浸润为主的皮肤病如扁平苔藓皮损中的基底细胞高表达CXCL11/I-TAC mRNA[2-3],而真皮大部分T细胞表达CXCR3[3].     

慢性肝脏疾病中趋化因子CXCL12α与CXCL12β的检测及其意义

目的：探讨慢性肝脏疾病中趋化因子CXCL12α和CXCL12β水平的变化及其临床意义。方法应用实时定量逆转录PCR检测72例肝癌、72例癌旁、20例肝纤维化及8例正常新鲜肝组织标本CXCL12α、12βmRNA的表达;ELISA检测71例慢性肝炎、24例肝硬化、26例肝癌患者及34例健康体检者血清CXCL12α、β的水平。结果肝癌、癌旁及肝纤维化组织中CXCL12αmRNA表达均高于CXCL12βmRNA,肝癌和癌旁组的差异有统计学意义（P=0.02,P 〈0.001）;肝癌、癌旁、肝纤维化组CXCL12α、12βmRNA水平均高于正常组。慢性肝炎、肝硬化、肝癌及正常组血清 CXCL12α水平分别为（497.44±216.54）、（675.17±565.43）、（812.54±446.69）、（282.47±220.78）pg/ml;CX-CL12β水平为（1619.72±730.22）、（1177.12±541.78）、（2487.96±1192.79）、（281.69±217.08）pg/ml;肝炎、肝硬化、肝癌组血清CXCL12α、12β含量均高于正常对照组。肝硬化及肝癌组血清CXCL12α水平明显高于肝炎组（P 〈0.05）;肝硬化组血清CXCL12β含量低于肝炎和肝癌组（P 〈0.05）。在肝炎患者中,随着肝纤维化程度加重（S1~S4期）,血清CX-CL12β含量升高,组间尚无明显差异（P=0.28）;血清CXCL12α水平无显著变化（P =0.686）。结论慢性肝脏疾病进展过程中CXCL12α、12β的表达差异显著,可成为慢性肝病辅助诊断和疾病监测的候选指标。     

CXCL12α和CXCL12β促进培养的LX-2肝星状细胞迁移

目的探讨C-X-C趋化因子配体12α(CXCL12α)和CXCL12β对肝星状细胞迁移的影响。方法体外培养LX-2肝星状细胞,分为正常对照组、10ng/mL血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)组、(50、100、200)ng/mL CXCL12α组、(50、100、200)ng/mL CXCL12β组。采用TranswellTM法检测CXCL12α和CXCL12β对LX-2细胞迁移能力的影响;外源性CXCL12刺激LX-2细胞,用Western blot法检测C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)蛋白的表达。结果 TranswellTM实验结果显示各组迁移的LX-2细胞个数分别为:正常对照组(66.33±11.43)、PDGF-BB组(127.47±31.68)、50ng/mL CXCL12α组(106.13±12.94)、100ng/mL CXCL12α组(125.87±17.00)、200ng/mL CXCL12α组(137.07±21.03)、50ng/mL CXCL12β组(103.80±11.26)、100ng/mL CXCL12β组(122.33±19.46)、200ng/mL CXCL12β组(124.40±15.16)。CXCL12α和CXCL12β均可促进LX-2细胞迁移;且随着CXCL12α和CXCL12β浓度增加,LX-2细胞迁移增强。LX-2细胞可表达CXCR4蛋白,外源性CXCL12刺激LX-2细胞后,CXCR4蛋白表达无变化。结论 CXCL12α和CXCL12β均可促进肝星状细胞迁移。     

I—TAC和MDC在病理性瘢痕中的表达及意义

目的 研究γ干扰素诱导的T细胞α亚族化学趋化因子(I-TAC)和巨噬细胞起源的趋化因子(MDC)在病理性瘢痕中的表达,探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用.方法 应用免疫组化技术检测I-TAC和MDC两种趋化因子在24例瘢痕疙瘩患者(A组)、33例增生性瘢痕患者(B组)及15例正常皮肤组织(C组)中的表达,并进行统计学分析.结果 I-TAC和MDC在A、B组中呈高表达,与C组比较其差异有统计学意义(P＜0.01),但A、B组之间比较其差异无统计学意义(P＞0.05).结论 I-TAC和MDC可能通过趋化T淋巴细胞定向迁移,引发一系列免疫炎性反应,从而促进病理性瘢痕的形成.     

巨大疣状血管瘤2例

巨大疣状血管瘤(verrucous hemangioma)临床上比较少见1,现将我们所见2例及治疗方法介绍如下。例1,患者男,18岁。以右下肢暗红斑伴疣状增生,逐渐加重18年为主诉就诊。患者出生不久,即发现右股内侧有一片状暗红斑,其长轴与肢体一致,随年龄增大,皮损亦缓慢发展,逐渐加重,沿右下肢     

寻常型银屑病患者外周血单一核细胞增殖活性与尿新蝶呤关系

有学者认为银屑病是细胞免疫异常而导致表皮细胞过度增殖性疾病^[1]。新蝶呤是细胞免疫反应终产物^[2],是体内“淋巴细胞—巨噬细胞”轴所介导的免疫系统激活程度标志物^[3]。为了探讨银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)增殖活性与新蝶呤关系,我们采用³H-胸腺嘧啶脱氧核苷(³H-TdR)掺入法测定PBMC增殖活性,同时测定尿中新蝶呤浓度,观察新蝶呤与PBMC增殖活性的关系。