苗药防感香囊对小鼠肺组织IRAK-M、SOCS1基因和蛋白表达的影响

目的：探讨苗药防感香囊对小鼠肺组织白介素1受体相关激酶M（IRAK-M）、细胞因子信号抑制因子（SOCS1）基因和蛋白表达的影响.方法：48只小鼠随机分为空白对照组（A组）、单纯香囊持续吸入组（B组）、单纯冷刺激组（C组）、香囊持续吸入加冷刺激组（D组）,每组12只,分别给予相应干预,37 d后收集肺组织,采用定量PCR和免疫印迹法检测小鼠肺组织IRAK-M、SOCS1 mRNA和蛋白表达.结果：B、D组小鼠肺组织中IRAK-M mRNA表达水平低下,与A、C组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;B、D组肺组织中SOCS1 mRNA表达水平低于C组（P＜0.05）;B组SOCS1蛋白表达水平低下,与A、C组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;其余各组IRAK-M的蛋白表达水平,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：苗药防感香囊能够下调TLR通路的负性调控因子IRAK-M、SOCS1 mRNA及SOCS1蛋白的表达水平,增强TLR通路介导的天然免疫功能.     

慢性肝损伤致肝纤维化过程中微小RNA200家族的表达

目的观察肝组织中微小RNA200(miR-200)家族成员在慢性肝损伤致肝纤维化过程中表达变化并探讨其机制。方法雄性Wistar大鼠皮下注射四氯化碳(CCl4)制备肝纤维化模型,分别在2、4、6、8周处死大鼠测定肝脏指数、血清ALT、AST含量,观察肝组织病理改变,Real-time PCR检测肝组织miR-200a、b、c、141、429mRNA表达变化。结果模型各组大鼠肝脏指数、血清ALT、AST含量显著高于正常对照组(P<0.01),8周模型组肝纤维化明显,8周模型组肝组织中miR-200a、b、c、141、429mRNA表达较正常组显著增加(P<0.05)。结论 miR-200s在慢性肝损伤致肝纤维化过程中的表达变化,提示其参与慢性肝损伤及肝纤维化的发生发展。     

细胞信号转导与功能蛋白质组学在肝纤维化发生机制研究中的新动向

目前研究已证实,在肝纤维化发生机制中,涉及到细胞-细胞间、间质-细胞间的复杂激活调节网络,而HSC细胞内信号转导在其中起关键作用.现已发现的信号转导通路包括转化生长因子-β1(transforming growth factor, TGF-β1)[1]、血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)[2,3]以及整合素(Integrin)[4]等相关信号转导通路,其中以PDGF和TGF-β信号转导通路研究较为深入.     

金属硫蛋白与肝纤维化关系研究进展

金属硫蛋白（metallothionein，MT）广泛存在于人及动植物、微生物体内，参与微量元素的储存、转运和代谢；拮抗电离辐射；清除自由基、拮抗脂质过氧化、对生物膜具有保护作用；对重金属有解毒作用；与机体生长发育、延缓衰老及某些疾病发生有关。现就金属硫蛋白近年的研究成果及其与肝纤维化的关系作一综述。     

妊娠特发性肝炎病人64例综合治疗与康复

本对64例妊娠特发性肝炎患进行了心理状志调查及分组进行综合治疗观察．现将结果报告如下。     

蓝莓对大鼠肝纤维化TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的观察蓝莓对大鼠肝纤维化的预防作用及对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子（transforminggrowthfactor,TGF）-β1／Smads信号通路的影响。方法45只健康sD大鼠被随机分为正常对照组、模型组、蓝莓预防组、丹芍化纤胶囊预防组、蓝莓＋丹芍化纤胶囊预防组。每组9只。用四氯化碳（cch）制作大鼠肝纤维化模型,共8周。测定肝脏指数及血清ALT、AST并进行肝组织病理学检查,采用实时荧光定量RT—PCR检测TGF-β1、Smad4mRNA的表达,免疫组织化学法检测肝脏组织TGF-β1、Smad4及Smad7蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型组TGF-β1及Smad4的表达增高（P〈0．05）,而Smad7的表达降低（P〈0．05）。与模型组比较,各预防组血清ALT及AST均明显降低（P〈0．05）,TGF-β1及Smad4的表达均降低（P〈0．05）,而Smad7的表达均增高（P〈0．05）。结论蓝莓对GEL所致大鼠肝纤维化有一定的预防保护作用,其机制可能与蓝莓影响TGF-β1／Smads信号转导通路,从而下调TGF-β1及smad4的表达,同时上调Smad7的表达有关。     

Nrf2-Keap1抗氧化系统与肝脏疾病

核转录相关因子(NF-E2-related factor 2, Nrf2)是重要的转录因子, 在氧化应激等情况下被激活与Kelch样ECH联合蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein1, Keap1)解离进入胞质启动Ⅱ相解毒酶及抗氧化酶基因的表达, 增加细胞对氧化应激和亲电子化学物质的抗性. 活性氧族和氧化应激在肝脏疾病的发病中取着重要的作用. 本文对Nrf2-Keap1抗氧化系统与肝脏疾病的关系进行探讨.     

燃煤污染型砷中毒肝损伤患者血清差异蛋白质的筛选

Objective To identify the differential serum proteins in patients with hepatic injury resulting from coal-burning type of arsenism. Methods Six serum samples were collected from patients with liver injury resulting from coal-burning type of arsenism and healthy subjects(control gruop) in endemic arsenism area. Twodimensional gel electrophoresis(2-DE) was performed to separate serum proteins, after silver staining, the differential expression of proteins were analyzed and then identified by matrix-assisted laser desorption/ionization time of flight mass spectrometry(MALDI-TOF-MS). Results The 2-DE map of serum protein patterns of patients and normal control were established successfully. The results showed that there were an average of (824 ± 31 ) spots and (782 ± 42) spots on 2-DE matching of the patients and control groups and the matching rate was 94.9%(782/824). From these two groups 49 differential protein spots were identified, of which over 3 times the difference in the expression of 30 protein spots were singled out and MALDI-TOF-MS analysis was carried out. Ten proteins were identified. Upregulated expression was observed in alpha-2-macroglobulin, B-cell receptor-associated protein, keratin 1,apolipoprotein A-I, and down-regulated expression was observed in haptoglobin, α2-heremans-schimid-glycoprotein,mitogen-activated protein kinase 4, zinc finger protein 323, ZAP-70 and SP40 in the patient group. Conclusions The well-resolved and reproducible 2-DE serum patterns of patients are established and some differentially expressed proteins are characterized. Whether these proteins of differential expression are serum markers for liver injury resulting from coal-burning type of arsenism need to be further verified.     

PBL与案例教学法结合在传染病学教学中的应用

目的：尝试用以问题为基础的学习（problem based learning,PBL）与案例教学法相结合,寻找较传统教学法更加适合传染病学的教学方法。方法：选取本科2006级临床医学班36名学生进行PBL与案例相结合的教学法,另外38名学生进行传统教学,并对两组教学成果进行对比研究。结果：多数学生乐于接受PBL与案例相结合教学法,实验组病案分析成绩明显高于对照组（P〈0.05）。结论：PBL与案例相结合的教学法比传统教学法更易被学生接受,能提高学生的临床实践能力,更好的将理论与实际联系,提高了学生对病例的综合分析能力。     

砷致小鼠肝纤维化模型的建立

目的 探讨不同价态水砷暴露及高脂饲料加水砷暴露小鼠肝纤维化模型的建立方法,并进行比较.方法 小鼠240只,随机分为正常对照组、亚砷酸钠(iAs3+)组、砷酸钠(iAs5+)组、高脂饲料对照组、高脂饲料+iAs3+组和高脂饲料+iAs5+组6个组,每组40只.正常对照组和高脂饲料对照组(饮用自来水),iAs3+组和高脂饲料+iAs3+组(饮用300 mg/L iAs3+水),iAs5+组和高脂饲料+iAs5+组(饮用300 ms/L iAs5+水).饮水砷暴露3、6、10个月后处死小鼠,检测各组小鼠血清肝功能,HE染色及胶原特殊染色(Masson染色)观察各组小鼠肝组织病理学变化.结果 造模3个月时,正常对照组、iAs3+组、iAs5+组、高脂饲料+iAs3+组和高脂饲料+iAs5+组的血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平分别为(36.7±5.7)U/L和(110±22)U/L、(55.6±4.6)U/L和(249±41)U/L、(52.6±8.8)U/L和(161±15)U/L、(311.3±19.7)U/L和(484±15)U/L、(515.0±60.8)U/L和(671±24)U/L,各砷组均高于对照组(均P<0.05).各砷组动物肝组织HE染色就显示有不同程度肝损伤,表现肝细胞水样变性、脂肪样变性,点状或灶性坏死及炎性细胞浸润,并有不同程度的肝细胞再生及纤维增生,随着暴露时间的延长,各砷组肝组织病理损伤逐渐加重.10个月Masson染色显示汇管区及中央静脉区纤维条索状增生,正常对照组、iAs3+组、iAs5+组、高脂饲料+iAs3+组和高脂饲料+iAs5+组小鼠肝脏纤维组织面积的均值分别为0.1333、0.5584、0.5250、0.7534、0.7200,各砷组与对照组相比差异有统计学意义(均P<0.05).结论 成功建立了不同价态水砷暴露及高脂饲料加水砷暴露小鼠肝损伤、肝纤维化的模型,并进行了评价,为砷致肝损伤、肝纤维的研究提供了较理想的动物模型.