辣椒素对培养的人角质形成细胞Fas/Fasl表达及凋亡的研究

目的：通过研究辣椒素（CAP）对培养的正常人角质形成细胞（KC）的作用前后Fas／Fasl的表达及其与凋亡的关系，进一步探讨其对银屑病的作用机制。方法：不同浓度的CAP作用于培养的正常人KC后，进行免疫细胞化学研究，观察其对KC增殖及KC Fas／Fasl蛋白表达的影响。结果：辣椒素对体外培养的KC的生长具有明显的抑制作用，并且促使KC凋亡；CAP作用KC后Fas／Fasl均有较强表达。结论：CAP抑制KC的过度生长，上调培养的正常人KC Fas／Fasl蛋白表达，并促进KC凋亡。     

嵌合型抗原受体T细胞疗法的研究进展

嵌合型抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T cell,CAR-T cell)是通过基因修饰而表达肿瘤特异性的嵌合型抗原受体的T细胞,能重新识别特异的肿瘤相关性抗原(tumorassociated antigen,TAA),并对肿瘤细胞产生细胞毒性作用,发挥抗肿瘤效应.许多临床研究已经证明该疗法的可行性及安全性,并已取得令人振奋的疗效.     

案例与问题导向结合的教学查房新模式探究

教学查房是一类将医学理论与临床实践紧密结合的教学活动,是提高医学生临床实践能力的重要环节之一,对培养新一代临床医生具有重要意义。随着循证医学与精准医学的发展,传统的教学查房模式面临极大的挑战。当前,案例教学法(case-based learning,CBL)与问题教学法(problem-based learning,PBL)在教学查房过程中各具优势,但亦存在各自的局限性。鉴于教学查房本身的特点,将PBL及CBL教学理念进行融合,建立一种以案例及问题导向相结合的教学查房(case and problem-based teaching rounds,CPTR)新模式,具有较强的可行性及独特优势,对新时代医学生的培养具有重要应用价值。     

从缓解护理人员工作压力的应对方式角度防范护理纠纷

目的：了解护士的工作压力源和应对方式的情况,以便为护理管理者找到合理的工作方法,防范护理纠纷,提高护理工作效率.方法：于2009年10月～2010年2采用护士工作压力源量表、简易应对方式量表对我院的105名护士进行问卷调查.结果：问卷调查显示护士的压力源依次是病人护理,管理及人际关系,护士专业及工作方向,工作量及时间分配,工作环境及资源.护士的应对方式状况比较有明显差异（P〈0.05）.结论：护理管理者应注意缓解护士的工作压力,注意努力创造轻松愉快的工作氛围,更多地给予护士理解和支持.     

B淋巴细胞的细胞周期蛋白表达及周期分布在特发性血小板减少性紫癜发病机制中的意义

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种由于循环血中抗血小板抗体增多，导致血小板破坏增加而引起的自身免疫性疾病，它的发病机制与B淋巴细胞有密切的关系。B淋巴细胞在自身免疫性疾病中有重要作用，包括产生自身抗体、分泌细胞因子、抗原呈递和协同刺激效应。我们应用流式细胞术检测ITP初发患者治疗前及治疗后恢复正常和正常人外周血B淋巴细胞的细胞周期的分布及细胞周期蛋白（cyclin）D2、cyclinA的表达水平，探讨ITP患者B淋巴细胞的细胞周期分布规律及细胞周期蛋白的变化。     

成熟NK细胞白血病的临床研究

目的：探讨成熟NK细胞白血病的临床特点、诊断和治疗效果,以加深对该病的认识。方法：对6例成熟NK细胞白血病患者的临床资料进行回顾性分析。结果：侵袭性NK细胞白血病（ANKL）4例,慢性NK细胞白血病（CNKL）2例。4例ANKL病情呈暴发性,进展快,临床表现发热,肝脾肿大,贫血,多脏器功能衰竭,治疗无效死亡。2例CNKL病情呈慢性过程,表现为反复感染,淋巴细胞增多,1例给予甲氨蝶呤和糖皮质激素化疗后恢复正常。结论：成熟NK细胞白血病诊断主要依据临床表现、骨髓细胞学检查和免疫学分型,ANKL采用急性淋巴细胞白血病的化疗方案治疗。CNKL如有症状,给予以甲氨蝶呤为主的方案化疗。     

γ-干扰素和白细胞介素-4在特发性血小板减少性紫癜发病机制中的作用

目的　探讨γ 干扰素 (IFN γ)和白细胞介素 4(IL 4)在特发性血小板减少性紫癜发病中作用。方法　用ELISA方法 ,检测IL 4,IFN γ ,PAIgG在特发性血小板减少性紫癜 (ITP)治疗前后的变化情况。结果　ITP患者治疗前IL 4明显高于对照组 ,治疗达到缓解后 ,IL 4明显下降 ,P <0 .0 5 ,而未缓解组 ,IL 4未见明显变化。治疗前的IFN γ与对照组相比。虽有增加 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　IL 4,IFN γ对ITP患者Th1/Th2应答及临床相关性起着一个重要调节作用。     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血淋巴细胞协同刺激分子的表达

目的　探讨T、B淋巴细胞表面协同刺激分子在特发性血小板减少性紫癜 (ITP)的变化。方法　用流式细胞术检测 2 1例ITP患者和 9名正常人外周血淋巴细胞协同刺激分子B7 CD2 8和CD4 0 表达率 ,用ELISA方法检测ITP患者外周血PAIgG的含量。结果　ITP患者外周血CD4+ CD2 8+ 细胞率明显低于正常对照 ,CD86+ 、CD1 9+ CD86+ /CD1 9+ 细胞率明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而CD2 8+ 、CD4 0+ 、CD80+ 、CD1 9+ CD80+ 、CD1 9+ CD86+ 、CD1 9+ CD4 0+ 、CD4+ CD2 8+ /CD4+ 、CD1 9+ CD80+ /CD1 9+ 、CD1 9+ CD4 0+ /CD1 9+ 细胞率与对照组相比差异无显著性。 2 1例ITP患者中 16例PAIgG的含量高于正常 ,平均值为(184 .6 2± 38.0 0 )ng 10 7血小板 ,且PAIgG的含量与CD1 9+ CD86+ /CD1 9+ 细胞率呈正相关。结论　ITP患者CD4+ T淋巴细胞表面的协同刺激分子CD2 8表达无缺陷。PAIgG与B淋巴细胞表面的协同刺激分子CD86 的改变明显相关 ,因此CD86 的改变可能参与ITP自身免疫的病理机制 ,并为ITP患者单克隆抗体治疗提供理论指导。     

PCNA和P16的表达与急性白血病的关系

目的：探讨 PCNA 与 P16 与急性白血病的关系。方法：采用免疫组化方法检测 PCNA,P16在急性白血病中的表达,来反应细胞增殖与抑制关系。结果：患者在治疗前与治疗缓解后其 PCNA,P16的表达有显著性差异(P＜0.05)。未缓解组与部分缓解组的 P16在急性淋巴细胞性白血病(ALL)中无差异(P＞0.05),而在急性髓细胞性白血病(AML)中,P16表达有显著差异(P＜0.05)。PCNA 在 ALL 和 AML 的未缓解组与部分缓解组的表达无差异性(P＞0.05)。结论：P16在肿瘤细胞中存在不同程度的缺失,与白血病的发生,发展有一定的联系,PCNA 与 P16互补作为判断急性白血病的预后指标。     

对血栓性血小板减少性紫癜患者护理的探讨

目的探讨血栓性血小板减少性紫癜患者的护理措施。方法通过对9例血栓性血小板减少性紫癜病人进行相关的基础护理、心理护理及健康教育。结果 4例病人病情好转,康复出院;3例病人因经济原因放弃治疗出院。2例病人因颅内出血,多脏器衰竭死亡。结论严密观察病情,及时精心护理是促使血栓性血小板成少性癜患者康复的关键。