全肺切除治疗中心型肺癌60例分析

目的探讨全肺切除在中心型肺癌治疗中的手术方法及价值。方法对60例中晚期中心型肺癌患者行全肺切除术,其中心包内处理肺血管24例,占全组肺切除40%(24/60)。结果手术死亡2例,严重并发症18.3%。1、3、5年生存率分别为65%(39/60)、33.3%(20/60)、18.3%(11/60)。结论恰当选择病例,做好术前准备,全肺切除对于中晚期中心型肺癌,在临床仍不失为有效的手术方法。     

小牛血清去蛋白注射液治疗流行性乙型脑炎患儿临床研究

目的探讨小牛血清去蛋白注射液（奥德金）在流行性乙型脑炎中的临床应用。方法77例流行性乙型脑炎患儿,随机分成治疗组（40例）和对照组（37例）,治疗组在常规综合治疗基础上加用小牛血清去蛋白注射液,对照组采用常规综合治疗。结果治疗组总有效率97.5%,对照组总有效率81.1%,治疗组的疗效明显优于对照组（P〈0.05）,治疗组退热时间、神志清醒时间及住院时间均明显小于对照组（P〈0.01）。无明显不良反应。结论小牛血清去蛋白注射液治疗流行性乙型脑炎疗效较好且安全,值得临床推广。     

新生儿缺氧缺血性脑病分析

由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少而导致的新生儿脑损伤,称之为缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemie encephalopathy-HIE)[1.HIE是新生儿常见的疾病,如果诊断不及时,常导致严重合并症.     

深圳市2000～2005年死亡人口特征分析

为了解深圳市人群死因的分布特征和变化规律,以及环境变化与人口死亡之间的关联性,笔者收集了2000～2005年的人口资料和人口死亡资料,环境监测资料和气象监测资料等（另文发表）,现将死因特征分析结果报道如下。     

新疆地区6所三级医院经营业绩和运营能力分析与评价

目的分析6所三级医院经营业绩和运营能力对医院经济管理与发展的影响和作用。方法通过对6所三级医院的经营业绩、资产结构、偿债能力、发展能力4个纬度12个财务指标的比较分析与评价。结果6所三级医院业务收入逐年增长,增加投入成本的同时,盈利水平下降,资产负债率均值低于50%,与上年比较呈现上升趋势,存在着偿债风险。发展能力逐年下滑。结论4个纬度的财务分析对评价医院发展不平衡的原因,预测总体发展的趋势具有较好的效果。     

下调WT1基因对K562细胞血管内皮生长因子表达的影响

 目的　探讨WT1基因沉默对人类白血病细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法　将已构建的WT1小发夹RNA（shRNA）质粒载体转染入K562细胞，流式细胞术检测转染效率并对转染细胞进行分选，实时荧光定量PCR检测细胞转染前后WT1及VEGF基因mRNA的表达变化，用ELISA检测转染前后细胞培养液中VEGF浓度的变化。结果　转染48 h，WT1shRNA质粒转入K562细胞，转染效率为（65±4.5）%，通过流式细胞术分选，可以得到纯度达98 %以上的WT1shRNA阳性细胞，转染后的K562细胞WT1及VEGF基因mRNA表达较转染前及对照组均明显降低（P＜0.05），转染后48、72 h细胞培养液中VEGF的含量较对照组明显降低（P＜0.05）。结论　WT1干扰质粒在体外可以抑制白血病细胞株VEGF的表达，提示WT1基因可能通过上调VEGF基因的表达而参与白血病的血管新生。     

三氧化二砷联合BSO对K562／ADM细胞P-糖蛋白的抑制作用研究

目的研究三氧化二砷（As2O3）联合γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶抑制剂丁硫氨酸亚砜胺（BSO）对肿瘤多药耐药细胞K562／ADM细胞中P-糖蛋白（P—gP）的抑制作用，比较单用As2O3与两药联合的作用效果。方法As2O3组（0．5μmol／L，2．0μmol／L，5．0μmol／L）单独及联合100μmol／LBSO作用于K562／ADM细胞后，分光光度法检测K562／ADM细胞内谷胱甘肽（GSH）含量变化；流式细胞术（FCM）检测P-gp蛋白水平表达变化；反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测mdr-1 mRNA的表达变化。结果As2O3临床剂量组（0．5μmol／L，2μmol／L）联合BSO24h内即可抑制P-gp和mdr-1mRNA的表达水平，在48h后，临床剂量联合组抑制mdr-1mRNA的作用效果要明显强于单用高剂量组，在72h后，临床剂量联合组抑制P—gP的作用效果要明显强于单用高剂量组。结论临床剂量As2O3联合BSO可有效抑制K562／ADM细胞P—gp及mdr-1 mRNA的表达。     

幼年类风湿关节炎活动期血清对树突状细胞细胞周期、凋亡及脾淋巴细胞增殖的影响

目的探讨幼年类风湿关节炎(JRA)活动期血清对树突状细胞(DC)细胞周期、凋亡及脾淋巴细胞增殖的影响,以便进一步探讨DC在JRA发病机制中的作用。方法分离来源于正常小鼠的骨髓细胞,体外用细胞因子(IL-4,GM-CSF)诱导、分化为DC,脂多糖(LPS)刺激获取成熟DC;常规法获取同种异体脾淋巴细胞。光镜观察DC形态改变、流式细胞术对其进行鉴定。利用流式细胞仪分析JRA活动期血清辅助DC成熟过程对DC细胞周期、凋亡产生的影响MTT法检测其对淋巴细胞增殖的影响。结果JRA血清组与正常血清组比较,DC G1期细胞数减少、S G2/M期细胞数显著增多(P<0.05)。DC凋亡细胞数有下降趋势。JRA血清能明显促进淋巴细胞增殖(P<0.05),成熟DC培养液与JRA血清共同作用时上述增殖作用更显著(P<0.01)。结论JRA活动期血清能促进DC和淋巴细胞增殖,同时可能抑制DC凋亡。JRA的发生可能与DC细胞周期、凋亡的调节以及DC介导的免疫放大机制有关。     

川崎病与缺血性心脏病

本文简述了近年川崎病(KD)与缺血性心脏病发病关系的研究进展,强调KD所致的血管炎性病理损伤及远期仍存在的血管舒缩功能障碍和血脂代谢异常,大大增加了成人期患动脉粥样硬化的危险性。KD是缺血性心脏病发生的新危险因素。本文重点阐述了KD并缺血性心脏病的随访检查手段和处置策略,指出对KD患儿尤其并冠状动脉瘤患儿进行长期随访十分必要。应科学地拟定随访方案,以便早期发现易诱发心肌梗死和猝死的高危人群,进行早期干预,从而改善KD的预后。     

静脉输注丙种球蛋白防治川崎病冠状动脉病变的疗效

目的评价静脉输注丙种球蛋白(IVIG)治疗和预防川崎病(KD)冠状动脉病变(CAL)的疗效,探讨IVIG疗效的影响因素。方法对314例KD患儿的临床资料进行回顾性对比观察。按治疗将患儿分为阿司匹林(ASA) IVIG组和ASA组,观察两组CAL发生、恢复情况、不同时机不同剂量IVIG治疗KD疗效、临床及实验室指标,急性期出现CAL者分别于病程1,3,6,12个月复查。结果ASA IVIG组CAL发生率34.3%,ASA组56.0%,两组比较P<0.001。应IVIG2.0g/kg或1.0g/kg以及在病程3～10d应用IVIG,CAL发牛率低,P<0.05。22.2?L发生在IVIG治疗后;13.4?L在病程12个月仍不能恢复正常,多数为IVIG治疗开始时间超过10d者。ASA IVIG组住院时间、退热时间、总热程缩短,血小板计数、血沉、C反应蛋白显著降低(P<0.05)。IVIG耐药病例占10.5%。结论IVIG治疗可显著缩短KD病程和降低CAL发生,但对川崎病CAL防治并非人们所预期的那样有效,实际疗效需要再评价。