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气道支架置入目前已广泛应用于晚期肿瘤引起的大气道狭窄,并取得良好疗效,但是气管隆突及双主支气管复合狭窄是治疗的难点,为此,我院呼吸科在纤支镜直视下联合X线透视放置Y型气管支架13例,取得了良好的效果,现报道如下. 相似文献
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目的 瑞舒伐他汀是目前经临床试验证实能够稳定并逆转动脉粥样硬化病变进展的他汀类药物,本实验主要探讨药物干预后基质金属蛋白酶(MMP)-2,9在动脉粥样硬化斑块稳定中的机制.方法 人单核细胞株(THP-1)经佛波酯(PMA)诱导贴壁为巨噬细胞后,利用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)80 mg/L与巨噬细胞共同孵育,分别给予不同药量(0,2,4,7和10 ng/ml)的瑞舒伐他汀进行干预,应用RT-PCR法检测上述组细胞中MMP-2,MMP-9 mRNA表达结果;应用ELISA的方法检测各实验组的上清液中MMP-2、MMP-9的表达.结果 7、10 ng/ml瑞舒伐他汀可以使MMP-2和MMP-9的蛋白表达量和mRNA的表达与其对照组相比均有显著性差异(P<0.01),无论是蛋白表达还是mRNA的表达均具有随药物浓度的增加而降低的趋势.结论 瑞舒伐他汀可以降低MMP-2和MMP-9在THP-1源性巨噬细胞中的表达,这有利于动脉粥样硬化斑块的稳定. 相似文献
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大鼠头颅打击伤后的脑水肿变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:进一步研究外伤胜脑水肿的发生机理;方法:用落体致伤的方法制作了大鼠外伤性脑水肿动物模型,运用生化和形态学的方法研究了大鼠实验性脑损伤后钠钙离子和单胺神经递质(CA)含量的变化;结果:伤后不同时间脑挫裂伤灶周围脑组织Na^ 、Ca^2 和皮层CA含量升高,伴随Na^ 、Ca^2 和CA含量的变化,脑含水量增加,脑水肿程度也明显加重。结论:CA和Ca^2 以不同的方式促进脑水肿的形成和发展,细胞内Ca^2 的变化可能是形成外伤性脑水肿的中心环节。 相似文献
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慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛胆碱能神经及氮能神经的组化研究 总被引:6,自引:1,他引:5
目的 研究慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能 (AchE)神经及氮能 (NOS)神经的变化 ,探讨慢传输型便秘的发病机制。方法 建立大鼠慢传输型便秘模型 ,利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本 ,采用组织化学技术行结肠肌间神经丛内AchE神经及NOS神经染色。结果 与正常大鼠比较 ,模型组结肠肌间神经丛内AchE阳性神经分布较稀疏 ,神经元数量较少 ,但胞体增大 ,染色加深 (阳性细胞数、核浆比例分别为 14 34± 4 5 6vs2 7 5 6± 6 6 4 ;0 5 7± 0 2 0vs 0 76± 0 18,P <0 0 1) ;NOS阳性神经元分布较稀疏 ,数量较少 ,染色较淡 ,节间束纤维减少 (阳性细胞数、弱阳性细胞数分别为 7 10± 2 0 4vs 11 16± 2 81;2 2 1± 1 38vs 0 84±0 6 7,P <0 0 1)。结论 慢传输型便秘大鼠肠神经系统存在明显的病理改变 ,结肠传输功能障碍与肠壁内胆碱能和氮能神经的病理改变和 (或 )功能障碍有关。 相似文献
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目的 通过研究慢传输型便秘大鼠结肠肌电变化 ,探讨结肠传输功能障碍的机制。方法 建立大鼠慢传输型便秘模型 ,并测定其结肠的肌电生理活动改变。结果 与正常对照大鼠比较 ,慢传输型便秘大鼠结肠肌电慢波出现双向改变 ,一部分大鼠结肠肌电慢波频率减慢 (5 5 5± 1 2 0次 /min ,P <0 0 1) ,幅值增大(0 4 3± 0 0 5mV ,P <0 0 1) ,另一部分大鼠则出现结肠慢波频率增快 (30 85± 3 86次/min ,P <0 0 1) ,幅值强弱不等(0 2 1± 0 0 3mV ,P <0 0 1)。结论 慢传输型便秘大鼠结肠肌电慢波节律及振幅的异常改变可能是导致结肠传输减慢的重要因素。 相似文献
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人NHE1反义基因转染对SGC-7901胃癌细胞形态学的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨反义NHE1基因转染对SGC-7901胃癌细胞形态学的影响及其在肿瘤基因治疗中的价值.方法构建人NHE1基因反义真核表达载体,采用脂质体法将其转染至SGC-7901胃癌细胞中, 从光镜、电镜水平比较观察转染与未转染细胞形态学的变化.结果与亲本细胞相比,光镜下反义NHE1基因转染的SGC-7901细胞胞体增大,胞浆丰富,核大小相对一致,核浆比减少,核分裂相减少,异型性减小.透射电镜下细胞线粒体数量增多、体积增大,并可见髓鞘样变,粗面内质网、Golgi较发达,内质网扩张,核偏向一侧,极性增强.结论反义NHE1基因转染能使SGC-7901细胞发生形态学及超微结构的变化,有促进SGC-7901细胞分化的作用. 相似文献