外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿的诊治

目的探讨外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿的机制、临床特点和治疗。方法回顾性分析12例外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿的临床资料及有关文献。结果本组65例外伤性硬膜下积液患者有12例演变为慢性硬膜下血肿，占18．4％。经手术治疗后均痊愈，无并发症。结论外伤性硬膜下积液是慢性硬膜下血肿的来源之一，常发生在保守治疗的轻微颅脑损伤并硬膜下积液病例中，经钻孔冲洗引流术治疗后效果良好。     

颅底骨折并发迟发性严重鼻衄

颅底骨折并发迟发性严重鼻衄叶应湖，刘仁忠，郑必全，陈谦学，陈治标，曹作为，王国安，陶泽璋，刘公汉，吴展元颅底骨折在头部外伤中比较常见，但是由此并发的迟发性严重鼻自却少见，而几乎半数病人在诊断和采用适当手术治疗之前就死ｔｉ’１．我院救治７例，现结合文献...     

小儿先天性脑穿通畸形12例报告

先天性脑穿通畸形是脑实质内形成的与脑室相通的畸形囊肿,在儿童较为常见。 临床资料 本组12例(曾报道过4例),男10例,女2例。发病年龄为1.5～14岁,平均6.5岁。智能低下8例,反应迟钝9例,癫痫发作7例,语言障碍6例,头痛2例,呕吐4例;视乳头水肿4例,展神经麻痹2例;偏瘫及偏身感     

粘连性脊髓蛛网膜炎显微手术治疗的探讨

本文报告４７例经椎管造影和手术病理证实的粘连性脊髓蛛网膜炎，采用显微手术治疗，疗效较为满意。对其病因，临床特征及手术技巧进行简要讨论。     

人端粒酶逆转录酶干扰增强肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体诱导肝癌细胞凋亡的机制

目的探讨人端粒酶逆转录酶(hTERT)干扰增加肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝癌HepG2和SMMC 7721细胞凋亡的分子机制。方法采用膜联蛋白V/碘化丙锭染色的流式细胞术方法检测细胞凋亡;采用Western blot方法检测凋亡相关蛋白Procaspase-8、9、-3及Bax、Bcl-2和hTERT表达;采用端粒重复扩增法和端粒数量和长度测定法检测端粒酶活陛和端粒长度。结果hTERT干扰显著增加TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡。100 ng/ml TRAIL作用24 h后,HepG2细胞凋亡率由5.53%增加至10.35%;SMMC 7721细胞凋亡率由14.73%增加至77.24%。hTERT干扰明显增加Procaspase-8、-9和Bcl-2表达,显著降低Bax表达,明显促进TRAIL作用后Procaspase-8、-9、-3活化,并且hTERT干扰后端粒酶活性显著降低,端粒长度明显缩短,然而对照细胞与未转染细胞相比各指标均无明显变化。结论hTERT干扰明显增加TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡,其机制可能与Procaspase-8、-9表达增加,端粒酶活性降低和端粒长度缩短有关,而与Bcl-2和Bax表达无关。     

甲胬肉1例

甲胬肉１例王国安，杜秋艳，王玉款，赵晓芳河南平顶山市第二人民医院皮肤科（邮政编码４６７０００）患者男，１９岁。１１年前左手食指末节外伤后红肿化脓，指甲裂开，经治疗指甲恢复正常。４个多月后，左手食指甲无明显原因出现横沟，无自觉症状，指甲逐渐变成淡紫色、...     

经岛叶入路显微手术治疗高血压基底节区出血

根据高血压脑出血好发于基底节区的特点,我们在治疗方法上充分利用了脑组织的正常间隙进入血肿腔,显微镜下彻底清除血肿达到提高病人生存率,降低死亡率的目的。现将本科1998年7月至2000年7月54例治疗结果报告如下。     

Hp感染者胃粘膜癌前病变细胞凋亡与Fas抗原表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达状态及其与细胞凋亡的关系 ,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法　采用免疫组织化学等方法检测 83例经病理证实为慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况 ,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果　在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中 ,Fas抗原表达率分别为 2 0 .0 0 %、36 .36 %、73.33%、4 3.75 % ,Fas抗原在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。Hp感染者Fas抗原表达率为 6 0 .71% ,显著高于未感染者的 2 2 .2 2 % (P <0 .0 1)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中 ,Hp感染者与未感染者Fas抗原表达率分别为 6 5 .96 %及 2 8.5 7% (P <0 .0 1)。凋亡细胞原位检测结果显示 ,Fas抗原表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas抗原阴性组 (P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论　Hp感染对Fas抗原表达有一定的影响 ,Fas基因对胃粘膜上皮细胞凋亡具有促进性调控作用 ,Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。