排序方式: 共有51条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
42.
43.
44.
45.
严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征,其发病率和病死率均很高.每年全球有超过21万例全身性感染患者死亡.在美国,严重感染是第10位的致死原因,每小时有25人死于严重感染或感染性休克,其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和.近年来,抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步,但严重感染的病死率仍高达30% ~ 70%. 相似文献
46.
新型冠状病毒肺炎(简称新冠肺炎)老年重症患者因高龄、基础疾病多、器官功能处于代偿边缘等一系列问题,在感染新冠肺炎后,易进展为重型和危重型。本文总结了新冠肺炎老年重症患者救治的经验,通过在原发新冠肺炎控制的基础上,积极治疗基础疾病、重视器官功能维护及并发症预防、早期评估患者的病情风险、实施康复及心理护理,为以后该类患者的临床治疗提供依据。 相似文献
47.
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的发现和提出已经五十余年,其诊断标准、诊疗理念和治疗策略也在不断更新。新型冠状病毒肺炎的全球流行,使得临床医师对于ARDS的发生发展有了新的认识,ARDS的诊断标准需要更新以适应疾病病理生理的发现和诊疗技术的发展;ARDS肺保护通气后,临床医师需要面对患者膈肌功能损伤导致的脱机困难,因此肺保护性通气也在向肺-膈肌保护性通气转变;ARDS的不均一性不仅体现在肺损伤,还体现在对治疗的反应性不同,需要结合ARDS的临床表现区分其亚型,从而更为精准地治疗。因此,ARDS诊断与治疗是在对过去的认知不断反思中前进。 相似文献
48.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)、肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)、成纤维细胞生长因子23 (FGF23)表达水平,分析其与患者下肢动脉血管病变(LEAD)的关系.方法 选取2018年1月至2020年1月在我院接收治疗的T2DM患者142例(病例组),根据踝臂指数(A... 相似文献
49.
目的 探讨利用膈肌紧张性电位(tonic diaphragm electrical activity EAdi,Tonic EAdi)选择急性呼吸窘迫综合征( ARDS)呼气末正压(PEEP)的可行性.方法 盐酸吸入法复制兔ARDS模型,充分肺复张后随机(随机数字法)分为Tonic EAdi组和氧合法组,分别利用TonicEAdi法或氧合法选择PEEP,观察Tonic EAdi组与氧合法组PEEP及其对呼吸力学以及气体交换的影响.两独立样本的比较用t检验,以P <0.05表示差异具有统计学意义.结果 (1) PEEP:Tonic EAdi组为(10.7::1.4) cm H2O(1 cm H20 =0.098 kPa),氧合法组为(10.0±2.8)cm H2O,组间比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)呼吸力学:PEEP选择后,与氧合法组比 较,Tonic EAdi组在潮气量(VT)、气道峰压(Ppeak)、气道平均压(Pmean)方面差异均无统计学意义(均P>0.05);(3)气体交换:PEEP选择后,与氧合法组比较,Tonic EAdi组在氧合指数( PaO2/FiO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)方面差异无统计学意义(均P>0.05).结论 TonicEAdi可以用来指导ARDS PEEP的选择. 相似文献
50.
肺血管内皮通透功能在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病中的损伤机制 总被引:1,自引:0,他引:1
肺血管内皮功能损伤是急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征重要的病理表现之一.其特征为内皮通透性增加,引起肺间质水肿,患者临床症状为呼吸窘迫、低氧血症等.肺血管内皮通透功能损伤机制尚未完全阐明,目前认为主要是作用于内皮的致伤因子和保护因子的平衡失调.本文就肺血管内皮生理功能特征、通透性损伤机制及保护机制、临床治疗措施进行综述. 相似文献