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101.
目的研究纳米硒和纳米铈(纳米氧化铈)联合作用对1.8GHz射频场(radiofrequency field, RF)辐射小鼠学习记忆功能的影响,并探讨其防护作用机制。方法将63只6 w龄雄性健康清洁级ICR小鼠分为9组:空白对照组、溶剂对照组、RF辐射模型组、纳米铈单独作用和纳米硒铈联合作用各自的低、中、高三个剂量组。纳米硒铈联合作用低、中、高剂量组分别每天分别在7:30和18:30灌胃0.5 ml的纳米硒溶液(60、120和240μg/kg)和0.5 ml纳米氧化铈溶液(15、30、60μg/kg),连续14d,纳米铈单独作用相同时间点灌胃等量溶剂和纳米氧化铈溶液,空白对照组灌胃等体积蒸馏水,溶剂对照组和RF辐射组灌胃等体积溶剂。第8d,将RF组、纳米铈单独作用组、纳米硒铈联合作用组小鼠暴露于1.8GHz射频场(240μw/cm2,SAR:0.2999W/kg),每天2h,连续7d。辐射结束后利用Y型迷宫实验测定各组小鼠的学习记忆能力,同时测定小鼠大脑组织抗氧化指标(CAT, MDA和T-AOC)和神经递质(NO和GLU)。结果与溶剂对照组相比,RF辐射组小鼠学... 相似文献
102.
103.
104.
线粒体功能障碍会导致ATP的生成减少,活性氧的产生增加,被认为是血管内皮损伤的触发因素之一。许多因素与线粒体功能障碍有关,如线粒体DNA突变、线粒体融合与分裂失衡、线粒体自噬受损等。本文综述了线粒体的质量控制过程和线粒体功能障碍在血管内皮损伤中的作用机制,以期为动脉粥样硬化的有效防治提供新的思路。 相似文献
105.
106.
目的观察聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤中的保护作用。方法以异丙肾上腺素建立C57BL/6小鼠心肌肥厚和心肌损伤的模型,通过二氢乙啶染色、蛋白质印迹法、实时定量逆转录聚合酶链反应、Masson Trichrome染色等实验,检测聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤模型中对氧自由基生成、细胞凋亡、心肌纤维化、超氧化物歧化酶1(SOD-1)表达的影响。结果小鼠异丙肾上腺素皮下注射后,发生心肌肥厚和缺血损伤,心肌组织氧自由基生成明显升高,SOD-1的表达明显降低,心肌细胞凋亡增加,发生心肌纤维化,与对照组对比差异有统计学意义(均为P<0.01);与异丙肾上腺素处理组比较,聚乙二醇-过氧化氢酶(30 000 U.kg-1.d-1)预处理组心肌肥厚改善,氧自由基生成明显降低,SOD-1水平明显提高,细胞凋亡减少,心肌纤维化降低,差异有统计学意义(均为P<0.05)。结论抗氧化剂聚乙二醇-过氧化氢酶可以有效进入心肌组织,抑制氧自由基生成、减少心肌细胞凋亡和心肌纤维化,对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚和损伤具有保护作用。 相似文献
107.
目的 构建GST-hPlk2融合蛋白表达载体,并在原核细胞大肠埃希菌(E.coli)中诱导表达.方法 从人HEK293细胞中提取mRNA,反转录为cDNA.用PCR方法扩增出hPlk2基因全长,通过BamH Ⅰ和Xho Ⅰ酶切位点将其定向插入pGEX-4T-2载体中,构建原核表达质粒pGEX-4T-2-hPlk2,并转化E.coli DH5α,筛选阳性重组子,通过限制性内切酶酶切电泳鉴定和DNA序列测定正确后,转入Ecoli BL21中,经异丙基硫代β-D半乳糖苷大量诱导表达,SDS-PAGE电泳和Western blot鉴定.结果 酶切电泳及测序结果证明,成功构建了原核表达质粒GST-hPlk2,并用Western blot方法证实了GST-hPlk2融合蛋白的表达.结论 成功构建了GST-hPlk2原核表达载体,并证实了其在原核细胞E coli中的表达,为进一步纯化Plk2及研究其结构与功能提供了前提基础. 相似文献
108.
肿瘤,本质上也是阴阳失衡的结果,"阳化气,阴成形"即是对其产生机理的高度概括。汗出为人体自我调节阴阳的一种方式,故采用汗法以达到激发阳气,使之布散周身,将有形之物蒸腾气化为无形的目的。汗法论治肿瘤,其有效性在临证中已有验证,唯其理论尚需完善,相关机制研究亟待深入。 相似文献
109.
110.