抗人B型红细胞单克隆抗体的研究——Ⅰ.ZMB1细胞株的建立

本文报道了用人B型Rh(+)红细胞免疫BALB/C小鼠,取其脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞NSI融合,获得了一株能分泌抗人B型红细胞的单克隆抗体杂交瘤细胞株,定名为ZMB_1,血凝试验结果表明,ZMB_1具有较好的特异性。经临床574例已知ABO血型的献血员测定,该抗体只与B、AB型红细胞发生凝集反应。将该杂交瘤细胞注入同系小鼠腹腔及皮下可诱生含较高滴度(1:1024～4096)的腹水和肿瘤。单克隆抗体属IgM类。该细胞株经组织培养传代历时7个月,分泌“抗B”抗体性能稳定,并对建株及实用性作了探讨。     

刀豆球蛋白A(Concanavalin A)对小鼠S180肉瘤细胞生长的影响

直接杀伤肿瘤细胞而对其它细胞无毒害作用的选择性抗癌化疗,至今尚未能找到。有趣的是刀豆球蛋白A(Con A)作用于细胞膜表面与某些糖结合,对肿瘤细胞的凝集力较正常细胞强。体外与肿瘤细胞一起培养可使肿瘤细胞逆转。ConA又是良好的有丝分裂原,在体外激活再次免疫反应,防止     

脐血造血干细胞分离方法的比较

目的：探讨分离脐血造血干细胞的最佳方法。方法：采用Ｆｉｃｏｌ分层法、３％明胶自然沉降法及６％羟乙基淀粉自然沉降法。结果：３％明胶自然沉降法所获有核细胞（ＮＣ）密度高达９４．６０（±２３．８０）×１０５／ｍｌ,ＣＦＵＧＭ数为６４．３０（±１２．１８）／１０５ＮＣ,ＣＤ３４＋细胞数为１．２１（±０．３７）×１０５／ｍｌ,均较其它两种方法为高（Ｐ＜０．０５）。结论：３％明胶自然沉降法是一种较理想的分离脐血造血干细胞的方法。     

尼莫通治疗急性脑梗死40例临床疗效观察

观察尼莫通对急性脑梗死的治疗效果。方法 :选择诊断明确的急性脑梗死病人 ,随机分为二组 :治疗组 40例 ,尼莫通 10mg/5 0ml静脉滴注 ,每日一次 ,连用 7天。对照组 40例 ,生理盐水 5 0 0ml加丹参注射液 16ml静脉滴注 ,每日一次 ,连用 14天。结果 :治疗组总有效率 92 .5 0 % ,显效率 70 .0 0 % ,明显优于对照组 70 .0 0 %、37.5 0 % ;此外 ,尼莫通还可降低血液粘稠度。治疗中未见明显不良反应。结论 :尼莫通对急性脑梗死治疗有效、安全     

斑点免疫金渗滤试验检测淋球菌抗原的应用研究

目的：建立一种简易快速的斑点免疫金渗滤试验（ＤＩＧＦＡ）用于检测淋球功抗原。方法：用抗淋球菌单克隆抗体为包被抗体,以胶体金标记兔抗淋球菌ＩｇＧ作探针,制成ＤＩＧＦＡ反应盒。持异性强。与脑膜炎球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、大肠杆菌等无交交丸反应,淋球菌抗原最低检出量为６３．００ｎｇ／ｍｌ。经５１例临床分离株测定,敏感性为９８．０４％,特异性１００％。结论：检测淋球菌抗原的ＤＩＧＦＡ是一种简易快速、敏感、     

奥美拉唑致胃上皮凋亡及其机制的研究

目的：探讨奥美拉唑唑致胃上皮凋亡及其作用机制。方法：采用流式细胞仪,测定奥美拉唑对SGC－7901细胞株细胞周期、细胞凋亡发生的影响,并检测p53、GADD45、p15,16,18,19和bcl-2的表达改变和ATP合酶活性。同时用TUNEL法检测奥美拉唑作用原胃上皮细胞的凋亡情况。结果：奥美拉唑作用24h引起SGC－790细胞周期发生显著改变,G期百分比减少,G2期百分比增加,以后者改变明显,然无细胞凋亡峰出现,作用72h出现细胞凋亡峰。p53、GADD45、p15,16,18,19和bcl-2的表达均无显著改变,奥美拉唑作用前胞内ATP合酶活性为0．326－0．387,奥美拉唑作用72h后显著下降为0．054－0．103。奥拉拉唑致胃黏膜细胞凋亡发生显著高于对照组（P＜0．01）。结论：奥美拉唑通过线粒体途径导致胃上皮细胞凋亡,对治疗更新速率较快的伴DNA氧化性损伤胃上皮有重要意义。     

白介素-18对树突状细胞瘤苗的抗肿瘤作用

目的：进一步提高树突状细胞（DC）瘤苗的抗肿瘤作用。方法：以腺病毒为载体转染目的基因至DC，研究DC瘤苗对荷瘤小鼠的免疫治疗作用。分别以乳酸脱氢酶（LDH）释放法、酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞毒性T淋巴细胞（CTL）、自然杀伤细胞（NK）活性和细胞因子的分泌水平。结果：IL-18／gp100-DC瘤苗对荷瘤小鼠具有显著的治疗作用。IL-18／gp100-DC瘤苗治疗后，能明显增强CTL和NK活性，提高IFN-r和IL-2的分泌水平，使体内肿瘤细胞发生明显坏死，瘤体及瘤周有大量炎性细胞浸润。CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞为发挥抗肿瘤作用所必须，NK细胞也起到一定的作用。结论：辅助性T细胞1（Th1）型细胞因子IL-18基因修饰的gp100-DC瘤苗能有效地诱导抗肿瘤免疫反应。     

幽门螺杆菌感染患者胃黏膜组织中8-羟-2-脱氧鸟苷的测定及意义

目的检测胃黏膜组织8-羟-2-脱氧鸟苷（oh8dG）表达水平,试图从幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）致胃上皮DNA氧化损伤方面探讨Hp的致癌性.方法取Hp阳性和Hp阴性胃黏膜组织各50例,采用免疫组化法检测其oh8dG表达水平.结果免疫组化显示Hp阳性和Hp阴性胃黏膜组织之间的oh8dG表达水平差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 Hp感染增加了胃黏膜组织oh8dG水平,DNA氧化损伤在Hp感染引发胃癌的过程中起重要作用.