脂肪源性干细胞对内源性皮肤老化的治疗作用

目的 研究脂肪源性干细胞(ADSCs)对内源性皮肤老化的抗衰老作用及机制。 方法 分离培养小鼠皮肤成纤维细胞(MSFCs)及人ADSCs。将MSFCs 分为对照组、模型组、ADSCs条件培养基组。D-半乳糖(D-gal)制备MSFCs衰老模型,ADSCs条件培养基培养。镜下及流式检测ROS、β-半乳糖苷酶活性的变化,RT-PCR 检测caspase3、p53、sirt1基因的表达情况,Western blotting检测Sirt1蛋白表达。 结果 模型组较对照组ROS水平上升(P<0.001)、β-半乳糖苷酶着色增深,而ADSCs条件培养基组较模型组ROS水平降低(P<0.001)、β-半乳糖苷酶着色变浅。RT-PCR检测结果显示模型组较对照组caspase3(P<0.001)、p53(P=0.001)表达升高,sirt1表达下降(P<0.001);而ADSCs条件培养基组较模型组caspase3(P<0.001)、p53(P=0.001)表达下降,sirt1表达升高(P<0.001)。 Western blotting结果显示模型组较对照组Sirt1表达下降(P<0.001),而ADSCs条件培养基组较模型组Sirt1表达升高(P=0.006)。 结论 ADSCs可通过Sirt1通路改善D-gal引起的内源性皮肤老化。     

联合检测血清PCT和NSE对小细胞肺癌的诊断价值

目的 探讨联合检测血清降钙素原(PCT)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)对小细胞肺癌的诊断价值。 方法 将123例排除肺部感染及其他感染史和肝脏等转移的新诊断的住院肺癌患者,分为鳞癌组(n=48)、腺癌组(n=52)与小细胞癌组(n=23),另选择门诊健康体检者作为对照组(n=40),比较各组之间PCT和NSE的水平。 结果 各组之间PCT和NSE水平相比,差异有统计学意义(P<0.01)。PCT在腺癌组、鳞癌组与小细胞癌组之间的差异有统计学意义(P<0.05),NSE在腺癌组、鳞癌组与小细胞癌组之间的差异有统计学意义(P<0.01)。PCT和NSE区分小细胞肺癌和鳞癌、腺癌的鉴别诊断最佳截断点分别为0.10和23.91 ng/mL,ROC曲线下面积分别为0.671和0.806,敏感性为56.5%和69.6%,特异性为77.0%和90.0%,联合检测(PCT+NSE)可将特异性提高为98.0%,联合检测(PCT或NSE)可将敏感性提高为82.6%。 结论 检测血清PCT对小细胞肺癌具有一定的鉴别意义,在小细胞肺癌患者中判断细菌感染时,应谨慎判读PCT结果。联合检测PCT和NSE将有助于肺癌的鉴别诊断和组织分型。     

T-SPOT.TB试验对某大学大学生结核杆菌潜伏感染随访研究

潜伏结核感染(latent tuberculosis infection,LTBI)是活动性结核病患者的重要来源,但是LTBI的诊断迄今还没有金标准,目前国际上主要将结核菌素皮肤试验(tuberculin skin test,TST)和(或)γ干扰素释放试验(interferon-gamma release assays,IGRAs)结果阳性但是没有结核病临床症状和影像学阳性结果者视为LTBI者.     

丙戊酸钠调节组蛋白乙酰化对肝癌细胞浸润转移影响的研究

目的:探讨应用组蛋白脱乙酰酶(his-tone deacetylase,HDAC)抑制剂丙戊酸钠(val-proate acid sodium,VPA)调节组蛋白乙酰化水平对肝细胞性肝癌细胞侵袭、迁移能力的影响及其可能作用机制.方法:采用肿瘤细胞体外迁移实验和Transwell小室体外侵袭模型评价HDAC抑制剂VPA对HepG2细胞浸润转移能力的影响.进一步应用间接免疫荧光技术检测HepG2细胞MMP-2、MMP-9蛋白表达来探讨其作用机制.结果:细胞培齐24 h后,对照组迁移细胞数目较多,为(142±16.5)个,而(0.75～4.0)mmol/L VPA试验组细胞迁移数目随药物浓度升高而逐渐由(125±12.4)个减少(42±6.1)个,差异有统计学意义,P<0.001;对照组穿过聚碳酯膜细胞数目(85±7.8)个,明显高于药物实验组(69±6.9～18±3.6)个,差异有统计学意义,P<0.001;与对照组比较,试验组MMP-2、MMp-9蛋白表达被明显下调,并且与肿瘤细胞迁移、侵袭的变化密切相关.结论:应用HDAC抑制剂逆转染色体组蛋白低乙酰化水平可显著抑制肝癌细胞侵袭转移,下调MMP-2和MMP-9表达可能是其发挥作用的主要机制之一.     

B7-H4在乳腺癌中表达的临床意义

目的:研究B7-H4在乳腺癌中的表达情况及其与各临床病理变量之间的相关性。方法:应用免疫组织化学染色分析51例乳腺癌手术患者切除的肿瘤标本的B7-H4的表达情况,分析其与年龄、肿瘤类型、大小、淋巴结转移、肿瘤分期、激素受体表达情况、Her-2/neu状态的相关性。结果:B7-H4可表达于乳腺癌细胞的胞膜上、胞浆内或同时表达于两者之内。88.2%(45/51)的标本B7-H4阳性,并且与肿瘤中Her-2/neu状态(P=0.04)、组织学类型(P=0.002)明显相关,Her-2/neu阳性患者中B7-H4的表达要明显高于阴性的患者,浸润性导管癌细胞中B7-H4的表达显著高于原位癌,而与其他临床病理参数无关。结论:B7-H4可能与肿瘤的预后和肿瘤的进展相关。     

p53突变型胃癌细胞株细胞凋亡及基因调控机制的研究

目的研究顺铂作用于p53野生型AGS、p53突变型MGC-803、SGC-7901 3种胃癌细胞株后,引起细胞凋亡及p53下游基因表达的变化,探讨其发生机制。方法采用流式细胞技术(FCM)检测不同浓度顺铂（0、1、2μg/mL）作用24h后AGS、MGC-803、SGC-7901 3种胃癌细胞株,细胞周期和凋亡率的变化;RT-PCR法检测上述不同浓度顺铂分别作用于3种胃癌细胞株,p53下游基因p21、bax、puma、bcl-2、bcl-xl表达的变化。结果FCM显示,顺铂可引起3种细胞细胞周期发生改变：S+G2期比例均明显升高,同时3种细胞的凋亡率均明显增多（P<0.01）;RT-PCR结果显示,AGS细胞的p53、bax、p21表达均随顺铂剂量的增加而增加（P<0.05）,puma变化不明显（P>0.05）;bcl-2、bcl-xl的表达随顺铂剂量的增加而降低(P<0.05)。MGC-803、SGC-7901细胞的bcl-2、bcl-xl表达均随顺铂剂量的增加而降低(P<0.05),而bax、p21、puma的表达变化不明显。结论在p53突变细胞株中,DNA损伤可诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡,凋亡调控因子的表达也发生改变。其机制可能与p53突变的具体位点有关,亦可能与p53非依赖性途径的信号传递有关。     

继发血小板增高对胃癌患者预后影响的研究

目的 探讨术前血小板增高对术后胃癌患者临床病理特征的相关性及预后的影响.方法 回顾性分析山东大学附属省立医院2005年8月至2015年8月间,行根治性手术切除并经病理诊断明确的胃癌初治患者114例临床资料并进行随访,根据ROC曲线选择分界值作为截点将患者分为血小板增高组和血小板正常组,分析血小板计数与患者临床病理因素的相关性,单因素及多因素生存分析评价血小板对患者术后生存的影响.结果 血小板计数分界值为298.5×109/L(P=0.047),正常血小板组生存率明显优于与血小板增高组(P<0.01).单因素和多因素分析显示,组织分化类型、病理TNM分期、血小板计数、年龄是影响预后的独立因素,在分层分析中,在TNM Ⅰ~Ⅱ期中,血小板增高组与血小板正常组的5年生存率差异均有统计学意义(P<0.001和P=0.018 6).结论 血小板增高是影响胃癌初治患者生存的独立预后因素.     

髓样细胞分化蛋白抑制乙型肝炎病毒复制的机制研究

目的探讨髓样细胞分化蛋白（MyD88）对乙型肝炎病毒复制的抑制作用及其机制。方法以连接了MyD88全长序列的腺病毒为载体感染HepG2.215细胞,免疫荧光法确认Ad5-MyD88的感染效率后,以无关蛋白GFP作为对照,用ELISA、Real-time PCR、Northern blotting、Southern blotting分别检测上清中的HBsAg和HBeAg的含量及HBV RNA、DNA的表达观察MyD88对HBV复制抑制作用的影响。结果与GFP相比,感染了带有MyD88序列腺病毒的HepG2.215细胞上清中HBsAg、HBeAg含量、细胞内RNA及Core particle DNA的水平全面下降。结论 MyD88可降低HepG2.215细胞内HBV的复制水平;MyD88在抑制HBV复制过程中有着一定的作用。     

树状突细胞抗肿瘤免疫治疗的机制

树状突细胞 (DC)具有强大的抗原递呈能力 ,并能有效激发T细胞应答 ,是目前抗肿瘤免疫治疗研究的热点之一。DC在抗肿瘤免疫治疗策略中的变迁则源于对其抗肿瘤免疫机制的认识 ,就其近年的研究进展作一综述。     

IL-1B-31及-511基因多态性与结核易感性的相关性研究

目前，IL-1B基因启动子区-31位点SNP与结核易感性研究国内外尚未见报道，我们对此进行了研究，结果报告如下。