糖尿病并发恶性肿瘤机制研究进展

糖尿病与恶性肿瘤是严重危害人类健康的全球性疾病,目前全球约有2.5亿糖尿病患者,而流行病学研究表明糖尿病患者发生诸如胰腺癌、肝癌、乳腺癌、结肠癌等恶性肿瘤的风险明显增高,其死亡率也略增加[1-4],糖尿病并发恶性肿瘤的危害性不容忽视.近年来糖尿病患者恶性肿瘤发生率增加和病程进展机制备受关注,但未完全阐明.     

糖尿病并脑梗死的发病和预后及与血糖的关系

目的探讨糖尿病并脑梗死患者的血糖与其梗塞灶最大直径、神经功能损伤、临床疗效、并发症和死亡率的关系。方法60例糖尿病并脑梗死与60例非糖尿病脑梗死进行比较，糖尿病并脑梗死60例中大灶梗死亚组与小灶梗死亚组比较。结果糖尿病并脑梗死时多为主干支大灶性梗死，且神经功能损伤重，临床疗效差，并发症和死亡率高。结论血糖水平升高加重脑梗死损害，适当使用胰岛素降低血糖对脑梗死治疗及预后是有益的。     

糖尿病并脑梗死的发病和预后及与胰岛素抵抗的关系

目的探讨60例糖尿病并经CT证实脑梗死患者的血糖、胰岛素抵抗(IR)与其梗塞灶最大直径、神经功能损伤、临床疗效、并发症和病死率的关系。方法60例糖尿病并脑梗死与60例非糖尿病脑梗死进行比较,糖尿病并脑梗死60例中大灶梗死亚组与小灶梗死亚组比较,计算胰岛素敏感指数(ISI),并与神经功能缺失、梗死灶面积进行直线相关分析。结果糖尿病并脑梗死时多为主干支大灶性梗死,且神经功能损伤重,临床疗效差,并发症和病死率高。另外脑梗死面积、并发症和病死率均与血糖水平、ISI等呈正相关。结论血糖水平升高,胰岛素抵抗加重脑梗死损害,适当使用胰岛素降低血糖并减少胰岛素抵抗对脑梗死治疗及预后是有益的。     

生长激素释放肽对高糖诱导下胰岛β细胞凋亡的影响

目的 探讨生长激素释放肽(Ghrelin)对高糖诱导的胰岛β细胞凋亡的影响.方法 根据不同的培养基将胰岛β细胞株NIT-1细胞划分为四组:A组(5.6 mmol/L葡萄糖全程),B组(5.6 mmol/L葡萄糖+10-7 mol/L Ghrelin 24 h,5.6 mmol/L葡萄糖72 h),C组(5.6 mmol/L葡萄糖24 h,33.3 mmol/L葡萄糖72 h),D组(5.6 mmol/L葡萄糖+10-7 mol/L Ghrelin 24 h,33.3 mmol/L葡萄糖培养72 h).流式细胞仪Annexin V/PI双染色法测定四组NIT-1细胞早期凋亡率;Hoechst 33258标记细胞核并在荧光显微镜下测各组细胞总凋亡率;RT-PCR法测定Bcl-2、Bax mRNA水平.结果 (1)与A组比较,B组NIT-1细胞早期凋亡率及总凋亡率均无统计学意义(P均>0.05),而C组NIT-1细胞早期凋亡率及总凋亡率均显著增加(P均<0.01);与C组比较,D组NIT-1细胞早期凋亡率及总凋亡率均降低(分别P<0.01,P<0.05).D组较A组细胞早期凋亡率有增加(P<0.05),而总凋亡率无统计学意义(P>0.05).(2)与A组比较,B组NIT-1细胞Bax、Bcl-2、Bcl-2/Bax表达水平无变化,而C组Bcl-2、Bcl-2/Bax水平显著下降(P<0.05);与C组比较,D组Bcl-2、Bcl-2/Bax表达有升高趋势,但无统计学意义;各组Bax表达水平无差别.结论 Ghrelin对葡萄糖生理浓度下的胰岛β细胞凋亡无影响,但可抑制高浓度葡萄糖诱导的β细胞凋亡.Ghrelin可能不通过Bcl-2、Bax抑制高糖诱导的β细胞凋亡.     

醛糖还原酶抑制剂与糖尿病慢性并发症

高血糖使醛糖还原酶过度激活,引起组织中山梨醇积聚,与高血糖等因素共同促进糖尿病并发症的发生发展。研究显示醛糖还原酶抑制剂可抑制山梨醇途径,通过抗氧化应激和炎症、抑制细胞凋亡、改善微循环障碍和能量代谢等延缓和治疗糖尿病并发症。醛糖还原酶抑制剂依帕司他在糖尿病微血管病变如周围神经病变、自主神经病变、肾脏疾病和视网膜病变研究中有良好作用,尤其在糖尿病周围神经病变、视网膜病变治疗中有循证医学证据,为美国糖尿病学会和中国糖尿病神经病变诊治规范的推荐药物。醛糖还原酶抑制剂新药开发给糖尿病慢性并发症防治带来新希望。     

住院糖尿病846例患者神经病变及血管病变筛查分析

目的通过对住院糖尿病患者神经病变及血管病变的筛查,以期发现糖尿病“高危足”。方法采用10g单纤维尼龙丝检查、踝-肱指数（ABI）及超声多普勒对2012年3月至2013年8月内分泌科住院的846例糖尿病患者进行神经病变及血管病变检查。结果存在神经病变者共有294例（34．8％）,单纯神经病变者213（25．2％）;单纯血管病变者116例（13．7％）;病程〈5年、5～10年及〉10年者,单纯神经病变发生率分别为16．3％、23．3％和38．6％（P〈0．01）;单纯血管病变发生率分别为7．7％、9．7％及28．1％（P〈0．01）;神经病变合并血管病变发生率分别为6．9％、8．9％和13．8％（P〈0．01）;显示随病程的延长神经病变、血管病变、神经病变合并血管病变的发生率递升。结论住院糖尿病患者神经病变及血管病变发生率高,且随着病程延长发生率递升。应早期对糖尿病患者进行神经病变及血管病变筛查以期早发现“高危足”,阻止糖尿病足部并发症的进一步进展,从而减少截肢的风险。     

糖尿病性心脏自主神经病变及其诊断与临床对策

糖尿病是一种严重危害人类健康的慢性代谢性疾病。2008年的流行病学调查显示，中国20岁以上成年人糖尿病患病率为9．67％，我国糖尿病患者高达9240万。糖尿病及其急、慢性并发症给人类健康和社会发展带来了沉重的负担。糖尿病神经病变（DPN）为糖尿病重要的慢性并发症之一，最常见的神经病变为慢性感觉运动性神经病变和自主神经病变。     

可溶性晚期糖基化终产物受体与糖尿病慢性并发症

晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)是糖尿病血管并发症产生的关键因素之一。AGEs与血管内皮晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)结合,刺激活性氧(ROS)生成,血管内皮细胞凋亡、脱落,内皮细胞损伤,低密度脂蛋白沉积于损伤部位,导致微血管的玻璃样变;在大血管则导致血管平滑肌细胞增生,动脉粥     

糖尿病足患者下肢血管病变分析

目的调查和分析糖尿病足下肢血管病变特点及相关因素。方法对2005年至2009年门诊和住院糖尿病足患者进行调查,包括病史回顾、体格检查、生化检查及下肢血管检查和周围神经检查;对足溃疡进行分类、分级,进行下肢病变特点的分析及足溃疡影响因素的相关分析。结果纳入本研究的糖尿病足患者共258例,缺血性溃疡179例（69.38%）,其中单纯性缺血性足部溃疡患者92例（35.66%）,合并神经性溃疡的混合性溃疡患者87例（33.72%）;单纯神经性溃疡79例（30.62%）。足部缺血性溃疡患者足病中位病程〔6（1,95）个月〕明显长于神经性溃疡患者〔3（1,63）个月〕（P〈0.01）,混合性溃疡患者足病中位病程〔13（1,106）个月〕长于单纯神经性溃疡患者及缺血性溃疡患者（P均〈0.01）。缺血性足病组及混合性足病组溃疡深度明显较深。缺血性足病患者截肢（趾）率明显高于神经性溃疡足病患者（31.84%vs13.92%,P〈0.01）。多元逐步回归分析显示影响足部溃疡程度W agner分级的较显著因素为左足踝肱指数（AB I）、右足AB I及经济收入。结论糖尿病足溃疡患者中缺血性溃疡及混合性溃疡多见,下肢血管病变发病率高;缺血性溃疡溃疡深,愈合慢,截肢（趾）率高,预后差。足部神经病变与缺血病变相互影响加重足病病情。AB I检查是糖尿病足下肢血管病变简单实用的检查方法。