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21.
目的探讨慢性HBV感染者杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer immunoglobulin-like receptor,KIR)基因多态性及其与应用恩替卡韦疗效差异相关性。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)法,对60例应用恩替卡韦治疗的慢性HBV感染者(试验组)和60例健康对照者(对照组)的KIR基因进行基因分析,比较试验组和对照组的差异。60例患者中18例为治疗完全应答者(完全应答组),42例为非完全应答者(非完全应答组),比较2组之间差异。结果通过试验组和对照组的16种KIR基因分析,框架基因KIR2DL4、3DL2、3DL3和3DP1存在于所有个体中,其基因频率均为1.0。试验组KIR 2DS2和KIR2DS3基因型频率高于对照组(P值依次为0.038和0.035);完全应答组KIR2DS1、KIR3DS1和KIR2DL5基因型频率高于非完全应答组(P值依次为0.010、0.029和0.018)。结论 KIR2DS2、KIR2DS3可能是HBV的易感基因型,KIR2DS1、KIR3DS1、KIR2DL5可能与恩替卡韦抗HBV治疗有效应答有关。  相似文献   
22.
23.
目的口服降糖药联合治疗2型糖尿病的疗效观察。方法采用美吡达和二甲双胍联合口服治疗34例2型糖尿病患者。结果34例患者中,有25例在给药后血糖逐渐下降,趋于稳定,半年内随访无特殊反应。有9例患者血糖下降速度相对缓慢,但在药物剂量加到最大时,血糖基本得到控制。结论美吡达和二甲双胍联合口服用药治疗2型糖尿病,具有良好效果。  相似文献   
24.
目的局部麻醉药体内生物半衰期短,且局部组织的高浓度极易造成药物经血管吸收入血产生中枢神经和心血管毒性反应。文中旨在制备罗哌卡因乳酸羟基乙酸共聚物纳米粒,优化工艺,并对其体外性质进行研究。方法以乳酸羟基乙酸共聚物(PLGA)为载体,采用O/W乳化溶剂挥发法制备包载罗哌卡因(RVC)的PLGA纳米粒,以纳米粒的粒径、包封率及载药量为考察指标,采用星点设计-效应面法优化制备工艺,进行体外释放研究。结果以优化处方制备的罗哌卡因乳酸羟基乙酸共聚物纳米粒(RVC-PLGA-NPS),外观光滑圆整,平均粒径为(331.21±2.11)nm,载药量、包封率分别为(13.81±1.35)%、(74.82±2.53)%。体外释药研究表示,96 h累积释药率达73%,释放曲线符合Higuchi方程。结论乳化溶剂挥发法适用于RVC-PLGA-NPS的制备,制得的纳米粒形态圆整,在体外具有明显的缓释行为。  相似文献   
25.
作者在长期的医学细胞生物学教学中,将学科特色与医学院校的教学特点相结合,整合优化教学内容,抓住学科特点,突出研究热点,找出细胞内各亚微结构的内在联系并多方面比较其结构和功能间的关系,同时结合多种教学方法在教学模式和授课技巧方面做了深入的思考、改革和尝试,以激发学生的学习兴趣,提高教学效果。  相似文献   
26.
 目的:探讨采用血管内皮细胞生长因子(VEGF)缩短SD大鼠Walker-256肝转移瘤成模时间的安全性与可行性,为抗VEGF靶向药物的研究提供更实用的模型。方法:将SD大鼠随机分为3组,每组各15只。生理盐水(NS)模型组:于建模前1周开始尾静脉注射生理盐水0.1 mL/d; 20 mg/L VEGF模型组:于建模前1周开始尾静脉注射20 mg/L VEGF(0.1 mL/d); 40 mg/L VEGF模型组于建模前1周开始尾静脉注射40 mg/L VEGF(0.1 mL/d)。各组均注射至建模当天。建模方法:暴露大鼠肝脏,将瘤块种植于肝包膜下。分别于建模后3 d、1周和2周用磁共振成像(MRI)观察肿瘤生长情况,并记存活时间。结果:建模成功,肝内肿块HE染色符合恶性肿瘤特点。大鼠肝脏MRI表现:肿块呈结节状,T2WI呈稍高信号,显示更为清楚,腹水于T2WI呈高信号。NS模型组和20 mg/L VEGF模型组各有1只动物于建模后1 d死亡,40 mg/L VEGF模型组有3只于建模1周后死亡。建模后3 d各组可观察到肿块的大鼠数分别为:NS模型组0只,20 mg/L VEGF模型组7只,40 mg/L VEGF模型组10只;建模后1周各组可观察到肿块的大鼠数分别为:NS模型组3只,20 mg/L VEGF模型组14只,40 mg/L VEGF模型组13只;建模后2周各组可观察到肿块的大鼠数分别为:NS模型组12只,20 mg/L VEGF模型组14只,40 mg/L VEGF模型组10只。20 mg/L VEGF模型组和40 mg/L VEGF模型组分别与NS模型组相比,3 d可观察到成瘤的老鼠数目差异均有统计学意义(P<0.05)。NS模型组与20 mg/L VEGF模型组大鼠存活时间差异无统计学意义(P>0.05),40 mg/L VEGF模型组存活时间短于NS模型组(P<0.01)。结论:20 mg/L VEGF能缩短SD大鼠肝转移瘤成模时间,对其存活时间无显著影响,且相较于传统模型,更适合应用于抗VEGF靶向药物的研究。  相似文献   
27.
摘要:目的 探讨miR-449a/b在胃癌发生中的可能作用机制。方法 采用qRT-PCR方法检测了miR-449a/b和E2F1基因在胃癌细胞BGC-823和胃粘膜细胞GES-1表达情况;采用瞬时转染技术将miR-449a/b模拟物(mimic)以及mimic阴性对照分别转入胃癌细胞BGC-823中,qRT-PCR验证转染成功后,通过CCK-8法检测胃癌细胞的增殖能力,流式细胞术检测胃癌细胞凋亡的变化,细胞划痕实验检测胃癌细胞的迁移能力,Western blot方法检测miR-449a/b上调后其靶基因蛋白的表达水平;并通过转染E2F1过表达质粒和空质粒对照入胃癌细胞BGC-823,Western blot确定转染效率后,分别用qRT-PCR和数字PCR检测miR-449a/b的表达水平。结果 相比于正常胃粘膜细胞株GES-1,miR-449a/b在胃癌细胞株BGC-823中表达均下调(P<0.01);过表达miR-449a/b可抑制胃癌细胞BGC-823增殖和迁移,并促进其凋亡(P<0.05);过表达的E2F1可上调miR-449a/b的表达(P<0.001),而上调miR-449a/b的表达,其直接靶基因CDK4、CDK6表达下调,并可通过CDKs-pRb-E2F1信号通路,间接下调E2F1蛋白的表达(P<0.01)。结论 miR-449a/b的低表达和E2F1的高表达均参与了胃癌的发生、发展,并且miR-449a/b能负反馈调节E2F1抑制胃癌细胞增殖。  相似文献   
28.
[目的] 明确自发性高血压大鼠(SHR)脑损害与RhoA、ROCK-1的相关性,探讨针刺干预SHR脑保护的Rho通路机制。[方法] 将SHR随机分为模型对照组、太冲穴组,WKY大鼠设为正常对照组。太冲穴组针刺干预4周,其余两组在干预期内给予相同程度、相同时长的抓取。观测各组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压的改变;苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织形态学改变;蛋白免疫印迹(Western blot)法测定各组大鼠脑组织中RhoA、ROCK-1的表达水平。[结果] 在干预周期内,正常对照组收缩压、舒张压、平均压均处于正常血压范围内。与正常对照组比较,模型对照组收缩压、舒张压、平均压均较高,且有随着周龄增加而增高的趋势。与模型对照组相比,太冲穴组可有效降低收缩压,有降低舒张压、平均压的趋势。模型对照组较正常对照组脑组织细胞排列紊乱,细胞坏死及间质水肿程度加重,RhoA、ROCK-1表达升高;太冲穴组与模型对照组比较,脑细胞排列规则,细胞坏死及间质水肿消失,RhoA、ROCK-1表达下降。[结论] 针刺太冲穴能有效降低SHR血压,改善脑损害,其机制可能与抑制RhoA/ROCK-1信号通路表达相关。  相似文献   
29.
目的探讨泛耐药鲍曼不动杆菌(PDR—AB)对普通消毒剂的抗药性。方法应用K-B法进行抗菌药物敏感性试验,筛选出鲍曼不动杆菌泛耐药菌株5株,采用纸片法和肉汤培养进行消毒剂敏感试验。结果泛耐药鲍曼不动杆菌对0.5%聚维酮碘(PVP.I)、0.1%醋酸氯己定溶液(洗必泰)、即配0.2%三氯异氰尿酸、2%强化戊二醛(浸泡)敏感性好,而对75%乙醇、0.1%-氧化氯、0.1%PVP-I和配制30min后0.2%三氯异氰尿酸等不敏感。结论0.5%PVP-I、0.1%醋酸氯己定溶液、即配0.2%三氯异氰尿酸、2%强化戊二醛(浸泡)对PDR-AB具有良好的杀灭效果,推荐采用;而低浓度含碘、含氯消毒剂以及75%乙醇效果差,不宜采用。  相似文献   
30.
目的评价髁状突骨折手术治疗的临床效果。方法选择2009---2013年在大连市中心医院口腔颌面外科收治的髁状突骨折患者56例(64侧),根据骨折位置不同分别采用耳屏前入路(19侧)、经颌后切口穿腮腺入路(23侧)和颌后颌下入路(22侧)进行手术治疗,观察其临床效果和术后并发症发生情况。结果3种手术入路治疗髁状突骨折总体临床效果满意,但部分病例合并面神经损伤、张口受限、咬合错乱、髁状突吸收、皮下积液等并发症。结论髁头骨折可采用耳屏前入路;髁颈部骨折可采用经颌后切口穿腮腺入路;髁颈下骨折可采用颌后颌下入路。髁头骨折一般采用1—2枚侧向拉力螺钉固定;髁颈和髁颈下骨折可采用1~2枚微型钛板坚固内固定,但有1枚钛板必须沿张力带放置。  相似文献   
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