5-氟尿嘧啶缓释剂瘤内植入对胰腺癌患者肿瘤标记物和细胞免疫的影响

目的　观察 5 氟尿嘧啶 (5 FU)缓释剂瘤内植入对胰腺癌患者血清肿瘤标记物和细胞免疫的影响 ,评估其临床疗效。方法　 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 3年 2月经手术探查不能切除之胰腺癌 6 9例随机分成 3组。 5 FU缓释剂瘤内植入治疗组 :手术中在胰腺肿瘤实体内注入 5 FU缓释剂 2 0 0mg ;术后行 5 FU静脉化疗组 :5 FU静脉滴注 5 0 0mg/d ,共 5d ;对照组 :术后 2周内未予化疗。所有病人分别于术前 1天和术后第 14天采血 ,测定血清中NK细胞、T细胞亚群和CEA、CA5 0、CA19- 9、CA12 5、CA2 4 2等 5种血清肿瘤标记物水平。结果　 (1)治疗前各组在CD3+ 、CD4 + 、CD8+ 、CD4 + /CD8+ 和NK细胞等各项细胞免疫指标水平和血清肿瘤标记物CEA、CA5 0、CA19- 9、CA12 5和CA2 4 2水平无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;(2 )术后 5 FU缓释剂瘤内植入治疗组和对照组的上述各项细胞免疫指标无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,而CD4 + /CD8+ 和NK细胞水平两组均高于静脉 5 FU化疗组(P <0 .0 5 ) ;(3)术后 5 FU缓释剂瘤内植入治疗组上述血清肿瘤标记物水平明显低于对照组和静脉 5 FU化疗组 (P <0 .0 5 )。结论　 5 FU缓释剂植入胰腺癌实体内 ,能明显降低CEA、CA5 0、CA19- 9、CA12 5、CA2 4 2等血清肿瘤标记物水平 ,同时对患者的细胞     

大肠癌血清肿瘤标记物联合测定的临床研究

目的 :观察大肠癌患者血清肿瘤标记物的表达 ,探讨其在大肠癌诊断、手术疗效评价和术后转移复发监测中的临床价值 ,选择适宜的血清肿瘤标记物进行联合检测 ,提高检测的敏感性、特异性。方法 :应用免疫放射分析法测定 88例大肠癌患者和 4 0例大肠良性疾病患者的 AFP、 CEA、 CA5 0、 CA15 - 3、 CA19- 9、 CA 72 - 4、 CA12 5、 CA2 4 2等 8项血清肿瘤标记物 ,并对大肠癌患者进行术后 2年的随访。结果 :8种血清肿瘤标记物中 CEA、 CA5 0、 CA19- 9、 CA12 5和 CA 2 4 2等 5项在大肠癌组水平较对照组明显升高 ,存在非常显著差异 (P <0 .0 1)。 CEA的灵敏度 (6 7.2 % )和特异度 (80 .4 % )最高。采用 5项平行检测法 ,可以提高检测的敏感度 (89.7% )和阴性预测值 (85 .9% ) ;采用系列检测 ,可提高检测的特异度 (91.5 % )和阳性预测值 (74 .1% )。 5项血清肿瘤标记物水平在 、 期病例较 、 期病例明显增高 (P <0 .0 5 ) ;在有淋巴结转移 ,有远处转移或有腹水的病例明显增高 (P <0 .0 5 ) ;血清 CA 5 0和 CA2 4 2的水平与大肠癌肿瘤大小有关 ;CEA和 CA 2 4 2水平在低分化腺癌和未分化癌病例中较高中分化腺癌和黏液腺癌明显增高 (P <0 .0 5 )。复发转移组病例 5种血清肿瘤标记物水平明显升高 (P <0 .0 5 )     

现代分子生物学技术系列讲座（三）聚合酶链反应（PCR）

现代分子生物学技术系列讲座（三）聚合酶链反应（ＰＣＲ）杜卫东（病理学教研室）聚合酶链反应（ＰｏｌｙｍｅｒａｓｅＣｌｉａｉｎＲ－ｅａｃｔｉｏｎ，ＰＣＲ）是体外选择性扩增特异性核酸（ＤＮＡ或ＲＮＡ）片段的一项新技术。Ｍｕｌｌｉｓ１９８３年发明，１９８５年...     

酶学检查在胃癌诊断中的意义

本文综述了酶学检查诊断胃癌的现状,着重讨论了十余种酶在胃癌及癌前病变研究中的意义以及两者之间的关系。     

胃管状腺癌碱性磷酸酶电镜酶细胞化学研究

碱性磷酸酶(AIP)是近年来利用电镜酶细胞化学技术研究较为广泛的细胞膜标志酶之一。该酶多位于小肠微绒毛、肾小管刷状缘等处,常与物质的吸收和转运功能有关,并能通过控制细胞内核苷酸的量间接调节DNA的合成及参与细胞形态和功能的分化过程。胃癌细胞AlP超微结构水平的定位观察国外报道不一,国内目前研究较少。作者利用电镜酶细胞化学方法对人胃管状腺癌细胞AlP进行了定位观察,探讨胃管状腺癌细胞的组织发生,代谢特点及生物学     

缓释型抗肿瘤药瘤内注射治疗实体肿瘤的研究进展(文献综述)

由于实体肿瘤组织的生理障碍和其所在脏器与人体内环境之间的生理屏障,全身系统化疗的治疗效果较差.将缓释型抗肿瘤药直接注射在实体肿瘤内,有可能克服这些障碍而达到选择性的大剂量治疗的目的,符合现代肿瘤学的用药方法,在实体肿瘤的治疗方面已取得了一定的进展.     

新形势下加强教师教学技能的思考

就教学技能的内涵及教学技能的特点和重要性，以及世界各国对教学技能的重视情况进行分析，从5个方面对提高教师的教学技能做了探究和思考。     

5-氟尿嘧啶缓释剂瘤内植入治疗胰腺癌的实验研究和临床研究(英文)

目的纲察5-氟尿嘧(5-FU)缓释剂对荷胰腺癌裸鼠肿瘤细胞及胰腺癌患者血清肿瘤标记物和细胞免疫的影响。方法(1)5-FU缓释剂的体外释放实验和体外抑瘤实验。(2)将荷胰腺癌细胞株PC3裸鼠60只,姑且机分成静脉对照组(A组)、5-Fu缓释剂植组(E组)治疗前、后14D测肿瘤大小。治疗2周后观察肿瘤组织学变化。免疫组化法测定bcl-2和Bax的蛋白表达水平;TUNEL法检测凋亡指数(AI)。(3)手术探查不能切除之胰腺癌69例随机分成3组。将5-FU缓释剂瘤内植入治疗组、术后行5-FU静脉化疗组和对照组。分别于术前1d和术后第14天采血,测定各组血清中NK细胞,T细胞亚群和CEA,CA50 ,CA19-9 ,CA242血清肿瘤记物水平。结果5 mg 5-FU缓释剂第1天释放量最大,为0 .85 mg,第3天为0 .45 mg,其后在0 .25 mg水平维持稳定的缓慢释放;释放时间长达14d以上。5-FU缓释剂第1天的浸出液对人胰腺癌细胞株PC-3的抑制率达60 .27 %,第3天为34 .25 %,以后稳定在25 %左右。5-FU缓释剂瘤内注谢治疗组裸鼠移植瘤生长速度减慢,bcl-2ad基因表达明显低于其他各组,而Bax基因表达明显高于其他各组,肿瘤细胞的AI明显高于其他各组。D组和E组肿瘤组织中炎症反应和血管内膜增厚程度明显高于其他各组。术后治疗组CD4+/CD8+和NK细胞水平高于静脉5-FU化疗组,而血清中上述5种肿瘤标记物低于对照组和静脉化疗组。结论5-FU缓释剂能在2周内在体外较稳定地特续释放,对人胰腺癌细胞株PC-3有持续抑制作用。该剂瘤内注射可明显抑制荷胰腺癌瘤裸鼠瘤体的生长,其作用机与药物在肿瘤组织中引起的炎症反应和血管内膜增厚等因素有关;并可能与诱导肿瘤细胞的凋亡有关。该剂植入胰腺癌实体内,能明显降低5种血清肿瘤标记物水平,同时对患者的细胞免疫功能影响较小,5-FU缓释剂可望成为治疗不能切除之胰腺癌的较好的制剂。     

高血糖对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝纤维化形成的影响及机制探讨

目的探讨高血糖对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝纤维化形成的影响及机制。方法将60只SD大鼠随机数字法分成正常对照组、高血糖模型组、高血糖伴NASH组、氨基胍组和虎杖组,分别检测各组大鼠血糖值,病理学变化(HE染色),纤维化程度,肝组织基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和晚期糖基化终产物(AGEs)含量的变化及各组大鼠α-平滑肌动蛋白(α-SMA)、结蛋白(desmin)的表达评分。结果 (1)血糖:氨基胍组和虎杖组大鼠血糖[(14.20±11.74)/(5.25±0.92)mmol/L]低于高血糖组[(22.20±1.70)mmol/L]和NASH组[(22.21±5.49)mmol/L](均P<0.05);(2)病理学改变:与正常对照组比较,高血糖组和NASH组肝组织出现细胞变性和纤维化改变。与NASH组比较,虎杖组肝细胞结构形态较正常,只有较轻度水肿、脂肪变性等炎性改变,未见明显纤维化;α-SMA[(4.92±1.69)分]、Desmin[(4.75±1.75)分]表达及TIMP-1[(3473.76±372.06)pg/m L]、TGF-β1[(125.26±28.60)ng/m L]、AGEs[(75.86±22.36)ng/m L]含量也显著降低(均P<0.01)。氨基胍组肝组织脂肪变性、水样变性、纤维化程度有所减轻,α-SMA表达增高(9.00±2.04)分(P<0.05),TIMP-1[(3543.67±377.05)pg/m L]、AGEs[(75.86±22.35)ng/m L]含量降低(P均<0.01),同时TGF-β1表达减低[(145.31±43.14)ng/m L],但差异无统计学意义(P>0.05)。结论高血糖可促进NASH大鼠肝纤维化形成,降低血糖和减少AGEs形成可减轻或抑制肝纤维化的发生;作用机制之一是激活肝星状细胞。虎杖较氨基胍改善NASH大鼠肝纤维化的作用更明显。     

受体型酪氨酸激酶变异体对结肠癌细胞侵袭能力影响的研究

目的研究受体型酪氨酸激酶变异体RON△160表达对结肠癌细胞迁移、浸润能力的影响.方法将携有受体型酪氨酸激酶RON变异体RON△160 cDNA的质粒转染入结肠癌细胞株RKO细胞,挑选稳定转染克隆,以过河实验和Transwel 趋化运动实验检测细胞迁移能力;Matrigel基质浸润实验检测细胞浸润能力,Western blot检测E-钙粘连蛋白(E-cadherin)表达的变化.结果转染RON△160后RKO细胞的过河时间为(38.00±1.63)h,明显短于未转染组与载体对照组的(69.50±2.52)h与(72.00±1.63)h,差异均有统计学意义(均P<0.05).转染后RKO细胞的穿膜能力显著增强,穿膜细胞数为(59.22±6.67)个/HP、未转染组为(25.90±4.56)个/HP、载体对照组为(28.33±6.75)个/HP,差异均有统计学意义(均P<0.05).转染RON△160后,RKO细胞中E-cadherin表达降低(P<0.05).结论 RON△160转染可以降低E-cadherin表达,降低肿瘤细胞间的黏附性,增加结肠癌细胞RKO的移动、浸润能力.RON△160的表达可能是结肠癌浸润、转移的机制之一.