第26届国际医疗仪器设备展览会成功举办

2014年3月21—23日，由中国人民解放军总后勤部卫生部、中国国际贸易中心股份有限公司、惠通兴业国际展览（北京）有限公司和杜塞尔多夫展览（上海）有限公司共同主办的第26届国际医疗仪器设备展览会在北京国家会议中心成功举办。总后首长和卫生部领导、全军各级医疗机构有关领导以及军地相关专业学术组织负责人莅临展会参观指导。     

双倍维持剂量氯吡格雷短期应用急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗的疗效分析

目的探究短期内应用双倍维持剂量吡格雷对急性冠脉综合症患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的效果及安全性。方法选取我院收治的行PCI急性冠脉综合症患者50例为研究对象,按照药物剂量给予不同分为对照组与观察组,对照组给予维持剂量,观察组给予双倍维持剂量并于7 d后改为维持剂量,观察两组患者生化指标变化及心血管事件的发生情况。结果两组患者随访1年后ALT、hs-CRP、心源性梗死、心肌再梗死比较,P〈0.05,差异具有统计学意义。结论双倍维持剂量氯吡格雷能够有效改善PCI急性冠脉综合症患者术后出现的超敏C反应蛋白水平,从而降低患者支架内血栓的发生,提高患者的生存质量,值得临床推广使用。     

老年性骨质疏松研究近况

老年性骨质疏松研究近况李玉坤，邱明才人体的骨量与年龄有显著相关性，老年性骨质疏松引起的骨量减少是不可逆的。骨丢失的主要原因是每个骨再建单位骨吸收量和骨形成量之间平衡失调。成年后随年龄增长，成骨细胞活性减弱，这种趋势也不可逆转。女性绝经后雌激素减少，骨...     

缬沙坦、灯盏花素对1型糖尿病大鼠破骨细胞的影响

目的研究体外培养的1型糖尿病大鼠破骨细胞的特点及缬沙坦、灯盏花素对破骨细胞的影响,探讨1型糖尿病骨丢失的机制.方法以链脲佐菌素(STZ)制成1型糖尿病大鼠模型并用缬沙坦、灯盏花素进行干预,实验分为正常对照组、1型糖尿病组、缬沙坦组、灯盏花素组.于制成模型后4周进行破骨细胞体外培养.结果 1型糖尿病组和缬沙坦组大鼠体外培养的破骨细胞数量多于正常对照组,1型糖尿病组和缬沙坦组之间无差异;灯盏花素组体外培养的破骨细胞数量与正常对照组比较差异无显著性,但少于同期1型糖尿病组与缬沙坦组.结论 1型糖尿病时破骨细胞数量增加,导致骨吸收大于骨形成,可能是1型糖尿病骨丢失的发病机制.灯盏花素治疗能影响体外培养的破骨细胞数量.     

基于中医气化理论的沈氏女科学术思想探析举隅

沈氏女科学术思想中蕴含着丰富的中医气化理论内容。可从脏腑气化、三焦气化、六经气化、形气神气化等角度对沈氏女科学术思想进行解构,方药体系进行重排,以丰富中医气化的临床应用。脏腑气化重在调肾阴阳与通降戊土,从肾立论,把控阴阳升降平衡,通降戊土,注重右路敛降。气郁生痰、痰瘀互结、毒损入络为三焦气化不利的表现,并凝练出治法方药全面调理三焦功能。沈氏女科特色方药可丰富六经气化用药体系,临床注重开太阳,疏少阳,通阳明,温太阴,补少阴等。还需注重形气神同调,三位一体综合调理形气神气化,形变重在解毒通络,消形实而益形损,神变当首要考虑情志等。在具体方药方面,沈氏女科系列经典名方如沈氏女科温胆汤、调肾阴阳方,常用对药如山萸肉配刘寄奴、当归配菊花等均可从气化角度进行分析,临床运用时重在将各种气化理论融会贯通,综合运用。基于中医气化理论分析沈氏女科学术思想加强了这一学术流派与中医经典的联系,丰富了中医气化学说的用药风格,为沈氏女科的临床经验提供理论支撑。     

六味地黄丸干预绝经后骨质疏松症患者基因表达谱分析

目的探讨中药六味地黄丸干预绝经后骨质疏松患者的分子机制并分析预测其靶标和药物作用通路。方法检索并下载GEO中与采用六味地黄丸干预绝经后骨质疏松症的微阵列基因表达数据集。通过获取的基因表达数据集,分析六味地黄丸干预前后绝经后骨质疏松症患者血液中差异表达基因变化,并将这部分差异表达基因与在绝经后骨质疏松症患者和正常绝经女性血液中差异表达的基因取交集,获得两对比组中共同差异表达的基因。通过基因本体论数据库(GO)对获得的共同差异表达基因分别从生物过程(BP)、分子功能(MF)和细胞组分(CC)三方面进行功能富集分析;利用京都基因和基因组百科全书数据库(KEGG)进行通路富集分析。利用生物通用交互数据集库(BioGRID)分析获得与共同差异表达基因产物互作的蛋白质,并构建蛋白质-蛋白质互作关系(PPI)网络,采用Cytoscape软件实现蛋白质-蛋白质互作关系网络的可视化。应用中医药数据库(BATMAN-TCM)对六味地黄丸主要中药成分的靶标基因进行预测。结果六味地黄丸干预后,得到1 350个差异表达基因,其中上调表达基因322个,下调表达基因1 027个。58个共同差异表达基因与六味地黄丸干预绝经后骨质疏松的分子机制相关,六味地黄丸干预后43个基因下调,15个基因上调。六味地黄丸主要中药成分的10个共同差异表达基因靶标为ESR1, FGFR2, MED1, PGR, PRKCB, PTGS1, PTGS2, TRIM24, VDR, WNT4。与六味地黄丸干预组差异表达基因对比分析,ATF2, FBXW7以及RDX基因在干预后呈现显著差异表达。结论 ATF2, FBXW7和RDX基因为参与六味地黄丸干预绝经后骨质疏松分子调控机制的关键基因。六味地黄丸主要中药成分的10个共同靶标基因中,ESR1, FGFR2, MED1, WNT4为六味地黄丸干预治疗绝经后骨质疏松等相关内分泌疾病的潜在调控基因。     

护骨素与骨质疏松研究进展

护骨素(osteoprotegerin,OPG)又称骨保护蛋白,是肿瘤坏死因子受体家族的新成员.它与NF-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor κB ligand,RANKL)和NF-κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor κB,RANK)是偶联成骨细胞、基质细胞和破骨细胞分化、活化与生物活性的主要细胞因子,对骨形成和骨吸收起重要的调节作用.它对骨质疏松的发病机制和治疗有着重要的影响,现将OPG与骨质疏松的研究进展进行综述.     

骨髓诱导成骨成脂分化机制研究进展

骨髓间充质干细胞(MSC)有分化为多种细胞的潜能,在无任何条件干预下可自然分化为成骨细胞系和脂肪细胞系,两者分化存在相互制约的平衡关系.细胞分化方向的调节通过一些复杂信号通路,如骨形态发生蛋白、Wnt蛋白、脂联素以及脂肪细胞、成骨细胞分化转录调节因子PPAR-γ、Runx2等之间相互作用实现,药物、年龄、微重力作用等因...     

荧光分光光度法检测纳米粒运载的阿霉素在大鼠体内的分布

目的　观察由半乳糖化磁性白蛋白纳米粒运载的阿霉素经舌静脉给药后在大鼠体内的的分布状况。方法　全部大鼠随机分为 4组 ,经舌静脉 ,按分组分别注射 :游离阿霉素组(FADM ) ;磁性阿霉素白蛋白纳米粒 (MADM ) ;半乳糖化磁性阿霉素白蛋白纳米粒组 (Gal2 9 ADM ) ;半乳糖磁性阿霉素白蛋白纳米粒 外加磁场 (Gal2 9 ADM M ) ,剂量均为阿霉素 2 .5mg/kg体重。取全血、心、肺、肝、脾、肾。全血制成血浆 ,器官组织制成匀浆 ,盐酸乙醇法提取阿霉素 ,用荧光光度计测量。结果　静脉注射同等剂量、不同剂型的阿霉素药物后 ,阿霉素在器官中的蓄积程度从高到低 :肝 :D靶肝 >D非靶肝、C >B >A ;心脏、肾、血浆 :A >B >D、C ;脾 :B >A、C、D ;肺 :B>A >C、D。磁性阿霉素白蛋白纳米粒注入体内后 ,在心、肺、肝、脾、肾中的药物浓度在 15～ 3 0min达峰值 ,而半乳糖化后 ,阿霉素的药物峰值提前到 5min或之前。外加磁场和未加磁场的半乳糖化磁性阿霉素白蛋白纳米粒组的药物靶向指数和药物选择指数是均高于磁性白蛋白纳米粒。结论　磁性阿霉素白蛋白纳米粒经半乳糖化后 ,可显著增强阿霉素对肝脏的靶向性 ,并显著降低心、肺、脾、肾、血浆肝外器官的组织阿霉素浓度。利用外加磁场 ,可提高阿霉素在肝脏特定部位蓄积的能力。     

骨髓诱导成骨成脂分化机制研究进展

骨髓间充质干细胞(MSC)有分化为多种细胞的潜能,在无任何条件干预下可自然分化为成骨细胞系和脂肪细胞系,两者分化存在相互制约的平衡关系。细胞分化方向的调节通过一些复杂信号通路,如骨形态发生蛋白、Wnt蛋白、脂联素以及脂肪细胞、成骨细胞分化转录调节因子PPAR-γ、Runx2等之间相互作用实现,药物、年龄、微重力作用等因素也可影响这些信号通路,调节MSC分化方向。该文就MSC成骨或成脂分化的影响因素研究进展作一综述。