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81.
目的探讨Fas通路的非凋亡信号在胃癌细胞株AGS中促进增殖转移的作用。方法流式细胞仪检测AGS细胞表面Fas及FasL表达情况;根据FasL不同作用浓度梯度,绘制细胞生长曲线;shRNA沉默AGS的Fas表达后,或NOK-1拮抗FasL后,利用transwell实验检测AGS的侵袭能力;免疫组化检测FasL表达与E-cadherin关系。结果低浓度的FasL(12.5ng/ml)刺激对细胞增殖无明显抑制作用,反而能提高肿瘤细胞的侵袭能力。在沉默Fas受体或经NOK-1拮抗FasL后,该效应减弱。FasL和E-cadherin在胃癌组织中的表达呈负性相关。结论低剂量的FasL不能诱导AGS产生凋亡效应,反而通过Fas信号通路促进其侵袭转移能力。  相似文献   
82.
目的分析原发性浆细胞白血病(pPCL)免疫分型、细胞遗传学特点,评估硼替佐米及造血干细胞移植(HSCT)疗效及对患者生存的影响。方法对北京大学人民医院1998年1月至2019年3月收治的42例pPCL患者临床资料进行回顾性队列研究。所有患者随访至2019年12月31日。免疫分型及细胞遗传学特点与既往已报道多中心多发性骨髓瘤免疫分型及细胞遗传学特点进行比较,应用卡方检验进行分析。将39例接受治疗患者分为硼替佐米为基础化疗组(29例)及非硼替佐米为基础化疗组(10例),应用卡方检验进行疗效比较,Kaplan-Meier方法进行单因素预后分析,Cox比例风险模型进行多因素分析。将39例患者分为造血干细胞移植组(15例)及未行造血干细胞移植组(24例),应用Kaplan-Meier方法进行单因素预后分析,Cox比例风险模型进行多因素分析。结果 42例pPCL占同期收治浆细胞疾病总体2.6%。男22例、女20例,中位发病年龄50(30~77)岁。免疫分型显示pPCL患者表达CD38、CD138、CD45、CXCR4常见。其CXCR4表达比例高于多发性骨髓瘤(73.1%比34.7%,P =0.00...  相似文献   
83.
心肌纤维化的持续进展会破坏心脏结构,加剧心功能障碍,甚至造成心律失常、心力衰竭等.心肌纤维化过程常伴有氧化应激,而NADPH氧化酶(NOX)是心脏活性氧类的重要来源.NOX参与了多种心肌重构模型中心肌纤维化的过程,抑制NOX的活性可改善细胞外基质中的胶原沉积、减少促纤维化细胞因子(如转化生长因子)的表达,并抑制心脏成纤...  相似文献   
84.
病人,男,88岁。因发作性心前区闷痛18年,背部疼痛2月于2005年6月7日入院。缘于1987年秋季劳累后出现心前区闷痛、气短,于我院查心电图示I,aVL,V4-6导联T波低平或正负双向,诊断“冠心病心绞痛”,经治疗好转出院。后每遇劳累及情绪激动即有发作,平均每月发作1次,长期服用扩冠、抗凝药物,多次住院治疗。此次于2月前无明显诱因出现右侧背部疼痛,疼痛性质难以描述,  相似文献   
85.
酶荧光法测定血中β—羟基丁酸与乙酰乙酸   总被引:2,自引:0,他引:2  
  相似文献   
86.
目的通过分析黑龙江省人工尚志玉竹、关于竹和湘玉竹中黄酮的拉曼图谱,为评价黑龙江省人工尚志玉竹提供理论数据。方法主要采用拉曼光谱法分析比较三产地玉竹药材。结果通过测定,所得的拉曼谱图特征峰一致。结论由拉曼结果可初步判断三产地玉竹药材所含主要成分一致,无明显差异。  相似文献   
87.
目的:探讨分析循环microRNA、微球蛋白与急性心肌梗死的相关性.方法:选取2012年7月~2013年2月于本院进行诊治的54例急性心肌梗死患者为观察组,同时期体检的54例健康人员为对照组,比较两组人员及观察组不同Killip分级患者的循环microRNA、微球蛋白水平,并分析上述指标与急性心肌梗死的相关性.结果:观察组的α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)、microRNA-499、microRNA-214及microRNA-208均高于对照组,microRNA-21低于对照组,且观察组Killip分级高者波动大于分级低者,差异均有统计学意义(P均<0.05);上述指标均与急性心肌梗死有密切的相关性.结论:急性心肌梗死患者的循环microRNA与微球蛋白呈现异常状态,且不同Killip分级者存在明显的差异,其与急性心肌梗死有明显的相关性.  相似文献   
88.
目的探讨Fas信号通路促进胃癌细胞侵袭转移的可能相关机制。方法以低浓度FasL处理胃癌细胞株AGS,免疫印迹及ELISA检测上皮间质转化(epithelial-mesenehymal transition,EMT)的分子生物学标记改变;稳定沉默Snail及Twist转录因子,transwell小室侵袭实验检测FasL处理后胃癌细胞的侵袭能力;免疫印迹检测信号通路激活状态及相应的抑制效应。结果 FasL可以诱导AGS细胞株出现EMT表型,并可促进胃癌细胞的侵袭转移能力。同时该过程中出现ERK1/2信号通路的激活,而抑制ERK1/2信号通路,可以抑制FasL诱导EMT及提高肿瘤侵袭能力的作用。胃癌组织中相应分子生物学标记的表达变化符合EMT的发生。结论 Fas信号通路能够激活ERK1/2通路诱导EMT的发生,并且能通过该机制增强胃癌细胞AGS的活动能力。  相似文献   
89.
90.
目的 探讨下颌后缩畸形矫治术与阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)引起的高血压之间的相关性。方法 对6例下颌后缩畸形且经PSG测试证实为OSA的高血压患者进行手术矫治。结果 6例患者对面形的改善均感满意,晨起血压均有显著下降,其中2例伴有心律失常者的心律恢复正常。结论 下颌后缩畸形矫治术不仅能改善面容及咀嚼功能,且对由OSA引起的高血压,心律失常等有治疗作用。  相似文献   
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