Bowen病中P63蛋白表达及CD68阳性巨噬细胞反应研究

目的探讨Bowen病中P63蛋白与巨噬细胞CD68的表达情况,并分析两者之间的相关性。方法回顾性选取2015年7月至2018年10月沈阳市第七人民医院皮肤科存档的28例Bowen病患者的病理组织标本,均通过沈阳市第七人民医院2名经验丰富的皮肤病理学专家确诊,取同期进行手术切除的16名健康者皮肤组织作为对照,采用免疫组化SP染色法对Bowen组患者的皮损以及16名正常皮肤组织进行P63蛋白以及CD68染色处理。结果 P63蛋白与巨噬细胞CD68在皮肤健康者组织中的表达均较低,而在Bowen病中,呈较强阳性反应,染色强度升高,差异具有统计学意义(χ~2=7. 922、8. 441,P=0. 001、0. 000)。在Bowen病中,P63蛋白与巨噬细胞CD68阳性表达水平呈较为显著的正相关性(r=0. 447,P=0. 000)。结论 P63蛋白以及巨噬细胞CD68与Bowen病的发生均相关,巨噬细胞CD68阳性反应以及过度表达的P63均参与了Bowen病变细胞增生的过程。     

校正中心效应的非劣性检验

目的解决校正中心效应的非劣性检验的问题。方法借助多重回归中的回归系数及其标准误表达式,试图得到校正中心效应的非劣性检验统计量。结果导出校正中心效应的非劣性检验的方法,并且可以借助多重回归校正中心效应的部分结果进行非劣性检验。并用实例说明了具体的计算步骤。结论可以用本文所介绍统计方法进行校正中心效应的非劣性检验。     

Snail、Slug和E-cadherin在鼻咽癌中的表达及临床意义

目的研究转录因子Snail、Slug和E-cadherin在鼻咽癌组织中的表达,并探讨其临床意义。方法采用实时定量PCR和免疫组化法检测65例鼻咽癌样本和18例鼻咽炎性组织中Snail、Slug、E-cadherin基因的mRNA和蛋白表达情况,分析三者表达和鼻咽癌临床分期及转移的关系。结果 随着鼻咽癌分期的增高,Slug基因的表达逐渐增加（I期0.54±0.20,Ⅱ期0.85±0.28,Ⅲ期0.89±0.21,Ⅳ期1.03±0.18）,E-cadherin的表达呈下降趋势（I期58.54±20.13,Ⅱ期45.12±13.56,Ⅲ期24.68±10.08,Ⅳ期14.37±9.16）,而Snail的表达无显著变化（I期0.57±0.19,Ⅱ期0.70±0.22,Ⅲ期0.75±0.24,Ⅳ期0.66±0.31）。E-cadherin的表达与鼻咽癌的淋巴结转移和远端转移有相关性（P〈0.05）,Snail、Slug的表达与淋巴结转移及远端转移无统计学相关性（P〉0.05）。结论鼻咽癌中存在Slug和E-cadherin两个基因的表达失调,提示两者参与了鼻咽癌的发病过程。     

血管内大B细胞淋巴瘤2例分析

正血管内大B细胞淋巴瘤(intravascular large B cell lymphoma,IVLBCL)是弥漫性大B细胞淋巴瘤的一个罕见的亚型,本病发病率低,一般在尸检中发现,国内仅报告十余例~([1])。血管内大B细胞淋巴瘤临床表现多样,没有明显特异性,极易导致漏诊或误诊,本病具有高度侵袭性,对化疗不敏感,延误诊断对患者危害极大~([2])。组织病理检查和基因分析对IVLBCL诊断具有     

负二项分布抽样中的患病率无偏估计

目的本次研究以第三次全国血吸虫病流行病学调查为背景,对其部分抽样过程进行计算机模拟,采用负二项分布抽样方法,得到感染率的无偏估计,并与传统的抽样方法比较,综合评价两种抽样方法的优缺点。方法分别在样本量相同及样本量不同两种情况下对抽样结果估计感染率的绝对误差、相对误差及正确率作统计学描述分析,并综合评价。结果在相同样本量下,两种抽样方法估计的感染率在绝对误差、相对误差、正确率及可信区间宽度方面差别的P值均大于0.05(当感染率为0.6%时,两者的正确率及可信区间宽度差别P值接近0.05);在样本量不同时,两种抽样方法估计的感染率在正确率方面差异无统计学意义(P值均大于0.05),在绝对误差、相对误差及可信区间方面差别的P值均小于0.01,仅在感染率较高时(大于10%)两者差异无统计学意义。结论在样本量一致情况下,两种抽样方法在不同的感染率范围内的估计精度相当。当实际感染率较小时(如小于1%),采用负二项分布抽样可实现抽到足够的患者;当实际感染率未知且无法预测时,该方法又是一种探索性的抽样方法。     

环氧合酶抑制剂塞来昔布对神经胶质瘤细胞促血管新生作用的影响

目的 探讨环氧合酶抑制剂塞来昔布对神经胶质瘤细胞促血管新生作用的影响及作用机制.方法 体外分离培养人脐带静脉内皮细胞和人神经胶质瘤细胞,应用Matrigel建立血管形成的体外培养体系.结果 塞来昔布具有抑制肿瘤细胞诱导血管新生作用,并且在一定范围内呈时间、波度依赖效应.结论 COX-2选择性抑制剂塞来昔布可以抑制神经胶质瘤细胞诱导的肿瘤血管新生.