FDA批准新型抗菌药物磷酸泰地唑胺

6月20日,美国FDA批准新型抗菌药物磷酸泰地唑胺(tedizolid phosphate)用于治疗皮肤感染成人患者。磷酸泰地唑胺被批准用于治疗由某些敏感细菌,如金黄色葡萄球菌(包括耐甲氧西林菌株和甲氧西林敏感菌株)、各种链球菌和粪肠球菌引起的急性细菌性皮肤及皮肤组织感染(ABSSSI)。磷酸泰地唑胺以静脉注射和口服给药。     

低管电压联合低剂量对比剂扫描方案用于MSCT门静脉成像

目的探讨低管电压联合低对比剂扫描方案用于MSCT门静脉成像(MSCTP)的可行性。方法纳入接受MSCTP、体质量指数25kg/m2的患者118例,随机分为两组:双低组(n=59),管电压90kVp,管电流395mAs,对比剂用量1.2ml/kg体质量;常规组,管电压120kVp,管电流200mAs,对比剂用量1.5ml/kg体质量。比较两组门静脉期图像质量评分、肝实质CT值(CTH)、门静脉CT值(CTP)、图像噪声(SD),肝实质SNR(SNRH)、门静脉与肝实质CNR(CNRP)及有效剂量(ED)差异。结果双低组图像质量评分(4.53±0.32)高于常规组(3.71±0.32,P0.05);双低组CTH[(101.11±16.65)HU]、CTP[(186.94±29.29)HU]、SNRH(6.92±2.28)和CNRP(5.71±2.00)均明显高于常规组[CTH:(83.61±13.94)HU,CTP:(141.85±26.89)HU,SNRH:6.05±1.58,CNRP:4.23±1.65;P均0.05],两组图像SD差异无统计学意义[(16.32±9.21)HU vs(14.33±2.32)HU,P0.05];双低组ED[(3.81±0.44)mSv]明显低于常规组[(5.77±0.52)mSv,P0.05)。结论采用低管电压结合低剂量对比剂扫描方案进行MSCTP可提高图像质量,并降低辐射剂量。     

自体外周血造血干细胞和自体骨髓移植治疗急性髓性白血病的临床疗效比较研究

目的：比较自体外周血干细胞移植（APBSCT）与自体骨髓移植治疗CR1期急性髓性白血病（AML）的临床疗效。方法：用APBSCT治疗AML患者27例，用非净化自体骨髓移植（ABMT）治疗AML患者13例，用净化自体骨髓移植（PABMT）治疗AML患者25例。结果：（1）APBSCT组造血重建校其他两组显著加快；（2）APBSCT组的3年无病生存率（DFS）和复发率（RR）分别为51．％和42．2％，与ABMT组的46．2％、46．7％相当，但与净化ABMT组的72．9％、23．7％相比差异有显著性意义。（3）三组的移植相关死亡率（TRM）差异无显著性意义，死亡的主要原因为感染和内脏出血。结论：APBSCT治疗CR1期AML，其造血重建显著快于ABMT，其疗效与ABMT相当，而显著低于PABMT。     

胃癌组织中ERCC1基因实时荧光定量PCR表达及临床意义

目的探讨ERCC1基因在胃癌中的表达及临床意义。方法应用实时荧光定量PCR检测44例胃癌组织中ERCC1基因的表达,并分析ERCC1基因表达与患者生存的关系。结果 ERCC1在胃癌组织中的表达与年龄、组织学分级、淋巴结转移、临床分期等因素无关,而与性别有关。ERCC1高表达病例3年生存率33.3%（8/24）,ERCC1低表达病例3年生存率60.0%（12/20）,ERCC1低表达患者3年生存率更高,但是两者差异无统计学意义（P=0.077）。结论 ERCC1与胃癌分化程度、有无淋巴结转移等无关,提示ERCC1与肿瘤的不良生物学行为无关。ERCC1基因在胃癌中不能作为独立的预后指标。     

内质网应激对3T3-L1脂肪细胞成纤维细胞生长因子21 mRNA表达的调节作用

目的在m RNA水平探讨内质网应激对3T3-L1脂肪细胞成纤维细胞生长因子21表达的影响。方法利用经典鸡尾酒法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,再用毒胡萝卜内酯分别按照剂量梯度(0、6.25、12.5、25、50和100 nmol/L)和时间梯度(0、1、3、6和12 h)进行处理,实时PCR检测内质网应激相关蛋白C/EBP同源蛋白和葡萄糖调节蛋白78以及成纤维细胞生长因子21 m RNA的表达水平。结果毒胡萝卜内酯能诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞发生内质网应激,促进C/EBP同源蛋白、葡萄糖调节蛋白78和成纤维细胞生长因子21 m RNA水平显著升高,且与毒胡萝卜内酯的剂量和处理时间呈正相关。当用100 nmol/L毒胡萝卜内酯处理6 h后,成纤维细胞生长因子21 m RNA水平显著增高,为对照组的114.55倍(P<0.05)。蛋白激酶C抑制剂钙磷酸蛋白C能阻断由毒胡萝卜内酯诱导的内质网应激,并伴随成纤维细胞生长因子21 m RNA水平的下降。结论内质网应激能上调3T3-L1脂肪细胞成纤维细胞生长因子21 m RNA表达,且可被蛋白激酶C抑制剂钙磷酸蛋白C阻断。     

女性精神分裂症患者友谊质量及影响因素

目的 探讨女性精神分裂症患者友谊质量的现状及影响因素。方法 采用心理防御机制量表、人际反应指针量表、父母教养方式量表、童年创伤问卷、友谊质量量表等对97例精神分裂症患者（病例组）和55例健康女性（对照组）的友谊质量进行比较,对差异因素行多因素logistic回归分析。结果 病例组不成熟防御机制、躯体忽视得分高于对照组（P<0.05）,友谊质量总分低于对照组（P<0.01）,共情总分、父母偏爱得分低于对照组（P<0.01）。对差异因素进行多因素logistic回归分析表明：情感共情（痛苦）可负向预测友谊受损（OR=0.80,P<0.05）,童年创伤经历中的躯体忽视可正向预测友谊受损（OR=1.25,P<0.01）。结论 女性精神分裂症患者存在友谊质量受损,情感共情或可减少友谊受损,经历躯体忽视是友谊受损的独立危险因素。     

氮氧化物致急性肺损伤的临床特点及研究进展

气体中毒是构成中国急性职业中毒的关键部分,化工厂、煤矿、危化品泄露等狭窄空间中氮氧化物中毒可迅速导致中毒患者并发严重的化学性肺损伤,出现低氧血症、胸闷、呼吸障碍等,严重者可发展为急性呼吸窘迫综合征,甚至导致患者死亡。急性肺损伤一直是呼吸和危重病医学界研究的热点和难点,但关于氮氧化物中毒导致急性肺损伤的研究较少,且没有特效治疗手段,救治困难。现就氮氧化物致急性肺损伤的中毒表现、机制、治疗进展展开综述,以期为临床治疗和后续研究工作的开展提供参考。     

Musashi1基因调控结肠癌HCT116细胞恶性生物学行为的机制研究

背景与目的：Musashi1（Msi1）属于RNA结合蛋白家族中的一员,是RNA转录后表达的关键调控者,其是否参与肿瘤的发生、发展,以及具体分子机制仍不十分清楚。探讨沉默Msi1基因对结肠癌HCT116细胞恶性生物学行为的影响及可能的机制。方法：采用慢病毒载体构建稳定低表达Msi1的细胞株,细胞计数试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）实验检测细胞增殖能力,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测细胞周期的变化,裸鼠移植瘤模型观察沉默Msi1对裸鼠成瘤的影响。实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）和蛋白质印记法（Western blot）检测沉默Msi1基因后p27基因的mRNA表达和蛋白水平,双荧光素酶实验验证Msi1基因与目的基因p27 3’-非编码区（3’-untranslated region,3’-UTR）的相互作用。结果：沉默Msi1基因后,HCT116细胞的增殖能力显著下降,克隆集落数明显减少,G ₀ /G ₁ 期细胞增多,S期细胞明显减少,裸鼠移植瘤生长明显受到抑制。沉默Msi1基因后p27 mRNA表达未见明显变化,而p27蛋白水平明显上调,双荧光素酶实验证实Msi1基因能与p27 3’-UTR区域直接结合,抑制其翻译。结论：沉默Msi1基因通过靶向上调p27,导致结肠癌HCT116细胞G ₀ /G ₁ 期阻滞,从而抑制肿瘤细胞体内及体外增殖能力。