假性血管炎的发病机制及临床谱系

血管炎的主要病理学特征为血管壁及其周围组织的炎症性改变和纤维蛋白样变性,而假性血管炎(pseudovasculitis)是指一组在临床表现、组织病理、甚至血管造影等方面均与真性血管炎极为相似的疾病,但病理上无血管炎的证据如血管壁炎细胞浸润及纤维蛋白样变性,免疫病理检查显示血管壁无免疫球蛋白和补体的沉积.假性血管炎与真性血管炎的皮肤表现极为相似,如瘀点、紫癜、瘀斑等出血性皮损和青斑、紫绀、溃疡、指端坏死和坏疽等血管闭塞性皮损,也可出现全身症状如发热、关节痛、体重减轻、乏力、血压升高等,临床上容易相互混淆.由于两者的治疗原则不同,因此,了解假性血管炎的发病机制和临床谱系,对于正确的临床诊断和治疗具有重要意义.     

16型人乳头瘤病毒E6/E7诱导角质形成细胞表达热休克蛋白70

目的 了解１６型人乳头瘤病毒（ＨＰＶ１６）Ｅ６／Ｅ７、ＨＳＰ７０与角质形成细胞永生化及转化之间的关系。方法 Ｌｉｐｏｆｅｃｔａｍｉｎｅ介导法进行转染,以Ｇ４１８筛选阳性克隆,免疫印迹分析及免疫荧光双标记染色结合激光扫描共聚焦显微镜对ＨＳＰ７０和ＨＰＶ１６Ｅ６／Ｅ７在转染然质形成细胞中的表达进行了观察。结果 免疫印迹分析显示正常负擀形成细胞和转染角质形成细胞均在相对分子质量７００００处出现一条染色带     

残留性多指症

报告3例残留性多指症。患者双手小指尺侧或单侧拇指桡侧出生时即有肤色丘疹,无明显自觉症状,不伴有眼、齿、指（趾）发育不良。组织病理学检查示真皮乳头层大量触觉小体,真皮网状层内见增多的神经纤维束。     

胶原与硬皮病

胶原是结缔组织的主要成分,是人体内含量最丰富的细胞外蛋白质。真皮中主要含Ⅰ和Ⅲ型胶原(其中Ⅲ型胶原约占20%),它们以胶原纤维的形式存在,在组织中规则地定向排列。在一些纤维化疾病如硬皮病,可见胶原大量沉积于真皮和内脏器官,这在硬皮病发病过程中起着重要作用。胶原的生物化学简介一,胶原的生物合成 1.编码胶原多肽基因的表达:遗传信息先被转录为mRNA 前体,经加工后形成功能性 mRNA,最后翻译成前胶原肽链(前α链)。2.前α链经翻译后修饰(脯氨酰、赖氨酰的羟化     

皮肤靶向基因免疫

基因免疫是指将编码特定抗原的ＤＮＡ序列克隆入合适的真核表达质粒中，再将重组质粒导入宿主体内，经组织细胞摄取、表达蛋白质，并诱导机体产生针对编码抗原的特异性体液和细胞免疫反应。鉴于表皮朗格汉斯细胞和真皮树突细胞在诱导细胞免疫反应中的重要作用以及皮肤组织在生理、生物和免疫学等方面的一些特点，皮肤细胞已被认为是基因免疫中的一种理想靶细胞，皮肤靶向基因免疫技术有望在人类疾病，特别是感染性疾病发挥重要作用。     

系统性红斑狼疮性血管炎

系统性红斑狼疮(SLE)中最常累及的是皮肤小血管,也可累及多种内脏器官(如心血管、肺泡、胃肠道、肾小球、中枢神经系统及周围神经)的大、中血管,并引起坏死性损害,导致一系列系统症状的发生。免疫复合物和抗磷脂抗体可能与SLE性血管炎的发生具有密切关系。正确认识SLE性血管炎的发病机理及其所引起的临床表现,有利于疾病的早期诊断和治疗,可有效降低血管炎的发生率和SLE患者的死亡率。     

不完全型Reiter综合征1例

Reiter综合征(Reiter's Syndrome, RS)又称为尿道-眼-滑膜综合征.于1916年由Hans Reiter首先报道,临床较少见,患者大多HLA-B27阳性.也常常与感染相伴发.     

幽门螺杆菌尿素酶A、过氧化氢酶的表达及纯化

目的：探讨重组尿素酶A亚单位（UreA）、过氧化氢酶（KatA）疫苗在防治婴门螺杆菌（HP）感染中的作用。方法：构建表达UreA、KatA的重组质粒,用IPTG诱导表达融合蛋白,并进行SDS－PAGE凝胶电泳及Western blot分析,Bulk GST Purification Module试剂盒纯化UreA和KatA。结果：构建的重组质粒能表达GST－UreA和GST－KatA合蛋白,表达量占细胞总蛋白量的35％和19％,并能与抗GST 发生特异性反应。纯化的UreA、KatA的纯度达95％以上。结论：该工作为进一步的动物免疫实验奠定了基础,该重组疫苗有望在HP感染及其相关疾病的防治中发挥积极作用。     

小叶性脂膜炎的组织病理学诊断

小叶性脂膜炎，指病变主要累及脂肪小叶的炎症性疾病。小叶性脂膜炎在组织病理学上可分为伴血管炎和不伴血管炎的小叶性脂膜炎。Weber—Christian病等几种脂膜炎，目前已不适合作为一种独立疾病存在。