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41.
心律失常、高血压、冠心病、哮喘病、2型糖尿病……这些病难治甚至危急生命,而这70多种病很可能都是同一病源——脊椎病!脊椎相关性疾病有70多种,治好了脊椎病,由它们引起的高血压、心律失常等病就会渐渐受控,症状会慢慢缓解,有的人还能痊愈。 相似文献
42.
尊敬的阁下 ,女士们 ,先生们 :在生理学和医学领域里 ,几乎没有哪一个分野可以和神经系统受到同等程度的关注。神经系统乃是身体各个部位传送信息的发行者 ,精神活动的物质基础。一个常用的比喻就是将神经系统比作人体内的电话或电报系统 ,在这个系统中 ,神经比作是线缆 ,而大脑和脊髓则被比喻为无数线缆交汇的中继站。但是 ,为了对这个复杂的机器得到清楚的认识 ,探索它的结构、特性的确是相当困难的。大量的研究尤其是两位科学家 Golgi和 Cajal(两位当年同时获得诺贝尔奖 )的研究表明 :神经系统主要是由大量的具有一定特性的元素或单位组… 相似文献
43.
通过应用单细胞细胞外电生理记录 ,在乌拉坦 -氯醛糖合剂麻醉状态下 ,对在猫后爪局部注射单一剂量的氯氨酮对皮下注射蜜蜂毒引起的背角 WDR神经元放电增强的抑制作用进行了研究。在 WDR神经元周围感受野皮下注射蜜蜂毒可诱发出超过背景放电 1小时的单相持续性放电增强。在感受野中心蜜蜂毒注射部位用氯氨酮 ( 10 0 mmol/L,0 .1ml)局部预处理组 ( 3 .10± 0 .42放电数 /秒 ,n=5 )与盐水对照组 ( 7.61± 0 .17放电数 /秒 ,n=5 )相比对神经元的放电增强可大幅度地抑制 60 %。而且 ,用相同剂量的氯氨酮局部后处理组 ( 1.5 1± 0 .0 6放电数 /秒 ,n=5 )与盐水对照组 ( 7.76± 0 .15放电数 /秒 ,n=5 )相比 ,对神经元的放电增强可明显抑制 81%。不过 ,用相同剂量的氯氨酮在未经蜜蜂毒处理的对侧后爪相应区域皮下给药 ,对 WDR神经元放电增强不产生任何影响 ,提示局部注射氯氨酮的抑制效应并非是全身效应的结果。目前的结果提示 ,氯氨酮除了部分地通过阻断钠离子和电压敏感性钙通道的作用外 ,主要通过周围 NMDA受体发挥它的局部镇痛效应。 相似文献
44.
目的探讨化疗联合调强放疗在食管癌治疗中的应用价值。方法按照治疗方案的不同将120例食管癌患者分为对照组和观察组,各60例。全部患者均接受5-氟尿嘧啶+顺铂化疗,对照组患者同时接受常规放疗,观察组患者同时接受调强放疗。比较两组患者的近期疗效。结果观察组患者的治疗总有效率为88.33%(53/60),明显高于对照组患者的58.33%(35/60),差异有统计学意义(P﹤0.01)。两组患者均发生了放疗相关不良反应,包括放射性食管炎、放射性肺炎、骨髓抑制;观察组患者的放疗相关不良反应的发生率均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论食管癌患者在接受化疗的同时接受调强放疗,既可以提高近期疗效,又可以减少放射不良反应的发生,治疗安全性较高。 相似文献
45.
目的:探讨慢性炎性痛诱致小鼠焦虑样行为情况下前扣带回(anterior cingulate cortex,ACC)TRPC 3/6通道的表达改变。方法:采用小鼠痛行为检测方法、旷场行为检测方法和免疫印迹实验(Western Blot)。结果:小鼠后肢足底皮下注射完全弗氏佐剂(complete freund’s adjuvant,CFA)建立慢性炎性痛模型。痛行为检测结果显示足底皮下注射CFA可以诱致小鼠产生长时程的机械性和热痛觉过敏现象。旷场实验可见CFA致炎致痛后的小鼠较正常小鼠在旷场中央区活动距离明显降低,停留时间明显减少,提示慢性炎性痛小鼠表现为显著的焦虑样行为。进一步采用Western Blot实验发现炎性痛焦虑样小鼠前扣带回脑区的TRPC3和TRPC6通道蛋白表达水平较对照组动物显著上调。结论:CFA引发的慢性炎性痛模型中,小鼠产生焦虑样情绪,TRPC3和TRPC6通道蛋白在ACC部位的蛋白表达水平明显升高。提示这些焦虑样痛情绪的发生与疼痛痛觉通路中ACC脑区的TRPC3及TRPC6表达密切相关。 相似文献
46.
为探讨治脊床治疗腰椎间盘突出症的作用机制.观察了234例腰椎间盘突出症患者(治疗组)应用治脊床治疗的效果,并与传统牵引+手法正骨推拿(对照组)的疗效进行了对比,结果治脊床组优良率94.0%,对照组81.2%. 相似文献
47.
48.
在日常生活中,有些人会出现颈、肩、臂、手酸痛麻木、怕冷等症状,往往误以为患了风湿病。通常采用局部加热理疗或用风湿药膏、风湿油摩擦的办法治疗,虽然疼痛减轻了,却很难消除病因而且容易复发。如果疼痛源于颈椎病,局部治疗只是治标,治疗颈椎病才能治本。 相似文献
49.
50.
<正>(上接第21卷第4期431页) 活动中的离子移动 在1947至1951年间已经有些许研究者开始观察刺激对标记的Na+跨膜移动的影响效果。各组的研究工作都是独立进行的,主要的研究者有英国的Keynes和美国的Rothenber冀、Grundfest、Nachmansohn。1949年Keynes研究组报道以每秒100次的频率刺激乌贼轴突可以使Na+的内流增加15倍。另外,标记的Na+的外流也在显著增加,起初很难断定兴奋活动是否与Na+的净内流密切相关。Keynes和Lewis通过测量胞浆内的Na+浓度解决了这一难题。现在,大家已经一致认为在温度为20℃下一个冲动诱发的Na+的净内流可以达到每平方厘米3至4×10-12摩尔。其它实验也证实一个冲动可以引起相近数量的K+外流。换一个说法就是一个冲动总是伴有每平方微米的膜上20000个Na+的内流。 相似文献