微管相关蛋白2基因转染抑制恶性黑素瘤细胞生长的研究

微管相关蛋白中的微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP₂)存在于正常黑素细胞的胞浆内,具有稳定微管束,保持色素细胞树枝状形态学特征的作用.在原位、侵袭性及转移性^[1]黑素瘤细胞中,MAP₂基因的表达逐渐下降.为探讨是否由于MAP₂基因的^[2]缺失造成了肿瘤的侵袭,MAP₂基因的超表达是否会对肿瘤的生长产生抑制作用,同时探索一种基因治疗恶性黑素瘤的理想方法,我们进行了研究.     

特比萘芬治疗甲真菌病的疗效观察

为了评价特比萘芬6周疗法治疗指甲真菌病、8周疗法治疗趾甲真菌病的疗效,我科于1999年5月至2000年5月采用诺华制药公司生产的特比萘芬对65例甲真菌病进行了治疗和2年的随访,得到了较为满意的结果,现报道如下。     

卡马西平引起中毒性表皮坏死松解症2例报告

1996年 9月～ 1997年 1月 ,我科救治 2例卡马西平引起的中毒性表皮坏死松解症 (ＴＥＮ)患者 ,现报告如下。例 1　男 ,42岁。因偏头痛 ,服用卡马西平 0 .1ｇ ,2次 /ｄ。3天后 ,胸部、手足出现红斑。 1天内红斑延及全身 ,并出现松弛性水疱、大疱、糜烂。外阴、眼、耳、鼻、口等粘膜相继出现糜烂、溃疡 ,伴高热 ,全身皮肤、粘膜疼痛 ,于 1996年 1月来诊 ,以ＴＥＮ收入院。患者发病前未服其它药物 ,无细菌、病毒感染史。既往体健 ,无心、肝、肾、结核等病史。体检 :Ｔ 3 9.4℃ ,Ｐ13 0次 /ｍｉｎ ,Ｒ 2 7次 /ｍｉｎ ,ＢＰ 16/9ｋＰａ。全身浅表…     

中药黄柏、茯苓及栀子抗迟发型超敏反应作用的实验研究

本研究以小鼠 2、4 -二硝基氟苯 ( DNFB)变应性接触性皮炎 ( ACD)为迟发型超敏反应 ( DHR)的实验模型 ,分别以黄柏、茯苓及栀子的高、中、低剂量于致敏期及诱发期给药 ,观察鼠耳肿胀、耳部组织块重量。结果显示黄柏、茯苓及栀子均能明显抑制 ACD,且呈现一定量效关系 ,这对临床应用中药治疗以 DHR为主要发病机理的疾病具有指导作用     

芹菜素抑制人恶性黑素瘤细胞株增殖及侵袭的研究北大核心CSCD

目的 研究芹菜素对恶性黑素瘤体外抑制作用及其分子机制.方法 将人恶性黑素瘤细胞株A375和C8161分为实验组和对照组,实验组经不同浓度芹菜素处理一定时间,对照组采用二甲基亚砜处理.采用噻唑蓝（MTT）法检测A375和C8161细胞的增殖,划痕法检测细胞迁移.Matrigel侵袭实验检测细胞侵袭性,扫描电镜观察细胞树突形态,膜联蛋白V/碘化丙锭（Annexin-V/PI）法检测细胞凋亡,PI单染法检测细胞周期,Western印迹检测细胞凋亡及细胞外信号调节激酶通路相关蛋白的表达.结果 MTT显示,芹菜素在10 ～ 40 mg/L浓度范围内对A375和C8161细胞抑制作用呈量效关系,在0～48h呈时效关系,与对照组相比差异有统计学意义（均P＜ 0.05）;24 h的半数抑制率（IC50）均为25 mg/L.体外迁移试验证实,10、20、25 mg/L芹菜素作用于A375和C8161细胞24h后可明显抑制细胞迁移（P＜0.01）.体外侵袭实验证实,10、20、25mg/L芹菜素作用于A375和C8161细胞72 h,细胞侵袭数量显著少于对照组（P＜0.01）.扫描电镜示,经25 mg/L芹菜素作用24 h后,A375和C8161细胞树突均变细长,A375细胞树突长度为（23.30±2.62） μm,与对照组（12.38±2.27） μm相比差异有统计学意义（P＜0.01）;C8161细胞树突长度为（16.50±1.62）μm,与对照组（9.36±2.51）μm相比差异亦有统计学意义（P＜0.01）.10、25 mg/L芹菜素处理24 h后,A375细胞凋亡率分别为（3.30±0.82）％、（10.00±0.60）％,与对照组[（0.40±0.07）％、（4.00±0.70）％]相比差异有统计学意义（均P＜0.01）;C8161细胞凋亡率分别为（13.10±1.45）％、（25.77±2.40）％,与对照组（7.27±1.31）％相比差异亦有统计学意义（均P＜ 0.01）.25 mg/L芹菜素作用于A375和C8161细胞24 h后,细胞周期阻滞于G2/M期,其比例分别为（48.70±3.04）％、（31.10±1.90）％,与对照组[（21.30±0.75）％、（25.06±2.12）％]相比差异有统计学意义（均P＜ 0.01）.经25 mg/L芹菜素作用24 h后,A375和C8161细胞凋亡相关蛋白活化型半胱天冬酶3（Cleaved caspase-3）和多聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶裂解片段（Cleaved PARP）表达均增加,细胞外信号调节激酶通路均被活化.结论 芹菜素可抑制人恶性黑素瘤细胞增殖、迁移、侵袭,诱导细胞凋亡及周期阻滞,其机制可能与调节ERK信号通路相关蛋白的表达有关.     

原发性皮肤黏液癌一例

患者男,47 岁。因左下眼睑外眦处结节1年余,于2012年9月来我科就诊。患者1年前无明显诱因左下眼睑外眦处出现一黄豆大肤色结节,逐渐增大,无自觉症状。既往体健,家族中无类似疾病患者……     

恶性黑素瘤细胞中的谷氨酸信号通路及其与细胞骨架蛋白分子的作用机制

目的 探讨谷氨酸受体通路对恶性黑素瘤(恶黑)细胞树突形态以及细胞骨架蛋白的作用.方法 激光共聚焦显微镜及原子力显微镜分析微管相关蛋白2a(MAP2a)、离子型谷氨酸受体(NMDAR2A)、代谢型谷氨酸受体(mGluR1)在人侵袭性恶黑细胞中的亚细胞定位,以及NMDAR拮抗剂MK-801及mGluR1拮抗剂CPCCOEt对微管蛋白分布、细胞树突形态的作用.测定细胞生长曲线,观察MK-801及CPCCOEt对恶黑细胞增殖的影响.结果 研究发现,上述分子具有相似的亚细胞分布:均主要位于细胞树突内;MK-801及CPCCOEt均可使细胞树突内微管密度增加,使恶黑细胞树突化;且与MAP2a具有协同作用;MK-801及CPCCOEt均对恶黑细胞增殖具有显著抑制作用.结论 谷氨酸受体通路参与恶黑细胞树突发育的生理功能,谷氨酸受体拮抗剂可抑制恶黑细胞增殖.     

有网状青斑表现的皮肌炎1例

正患者男,40岁。因双下肢网状青紫色斑纹1年余,泛发全身伴双下肢肌痛、无力1个月,于2016年1月26日入我院。患者1年余前无明显诱因双下肢出现青紫色网状斑纹,无自觉不适,遇冷时皮疹加重,未在意。入院前1个月无明显诱因全身泛发网状青紫色斑纹,以下肢为重,伴双下肢肌痛,自行服用中药(具体不详),未见明显缓解,为求进一步诊治遂入我院。患者发病以来神志清、精神可、饮食睡眠可,偶有发热,体温最     

不同类型钙通道阻滞剂对小鼠变应性接触性皮炎及表皮郎格 …

为了探讨钙通道阻滞剂（ＣＣＢｓ）对迟发型超敏反应（ＤＨＲ）的作用及其机制，我们观察了三类８种ＣＣＢｓ对小鼠变应性接触性皮炎（ＡＣＤ）及表皮郎格罕细胞（ＬＣｓ）影响。结果发现Ⅰ类ＣＣＢｓ异搏定、硫的氮酮，Ⅱ类ＣＣＢｓ尼莫地平、尼群地平及Ⅲ类ＣＣＢｓ佃嗪在抑制ＤＨＲ的同时，亦减少表皮ＬＣｓ数。提示上述药物可通过降低表皮ＬＣ数而抑制ＤＨＲ。另外３种Ⅱ类ＣＣＢｓ心痛定、尼卡地平及络活喜亦显著抑制小鼠ＡＣ     

经典型Kaposi肉瘤病人血浆Von Willebrand因子的定量和定性检测

免疫组化研究证明Von Willebrand因子(VWF:Ag)是内皮细胞的一个标志,它由内皮细胞合成,以超高分子量多体的形式贮存于血管内皮的Weibel-Palade小体内。在血浆中的VWF多体分子比在Weibel-Palade小体内的小。许多内皮活化或(和)内皮受损的疾病,血浆中VWF:Ag水平增高。