银屑病的其他外用制剂

银屑病的其它外用药物种类较多,包括焦油类、蒽林和角质松解剂等,随着对银屑病治疗临床实践研究的深入,掌握这类药物的正确应用方法,并应用于临床,对加强银屑病的外用疗法具有重要意义。本文结合近年国内外相关文献,对治疗银屑病的其它类外用药物进行了归纳和总结,旨在为临床医生提供关于这类药物的较为全面的信息及最新研究进展。     

诺氟沙星致成人线状IgA大疱性皮病1例

患者男,45岁,全身红斑伴痒1个半月。患者既往体健,无药物过敏史,家族史无特殊。皮肤科情况:躯干、四肢大小不等的地图形、环形红斑,界限清楚,部分融合成片,部分红斑边缘堤状隆起,其上可见密集分布小米粒大小串珠状排列水疱,部分破溃结痂,尼氏征阴性,黏膜未累及。根据组织病理及直接免疫荧光诊断为成人线状IgA大疱性皮病。     

黄芪注射液治疗银屑病患者的临床观察和实验研究

目的 观察黄芪注射液治疗银屑病的临床疗效并对其可能的作用进行实验研究。方法 各31例录常型银屑病分别用综合治疗和在此基础上加用黄芪注射液,对比观察临床疗效。同时研究黄芪煎剂和黄芪注射液对小鼠阴道上皮细胞增殖、增殖细胞核抗原表达、鼠尾鳞片表皮分化和血浆内皮素－1水平的影响。结果 加用黄芪注射液与单纯综合治疗相比皮疹消退时间明显提前,治愈率明显提高。动物 实验表明黄芪注射液对上述4个指标均有作用。其作用均比黄芪煎剂强。结论 黄芪注射液治疗银屑 病有效,其作用可能是阻断多个发病环节。     

全淋巴区电子线照射治疗MRL/lpr狼疮小鼠疗效观察与机制探讨

【摘要】 目的 观察全淋巴区电子线照射治疗MRL/lpr狼疮小鼠的疗效,并探讨其与调节性T细胞的关系。 方法 将18只4月龄的MRL/lpr小鼠随机分为阴性对照组、放射治疗组、地塞米松治疗组,每组6只,雌雄各半,阴性对照组予生理氯化钠溶液0.5 ml腹腔注射每日1次,连续2周;放射治疗组全身淋巴结予电子线照射,2 Gy/d,每周5次,连续2周;地塞米松治疗组予地塞米松1 mg/kg腹腔注射每日1次,连续2周,实验结束后2周测各项指标。考马斯亮蓝法测24 h尿蛋白,ELISA法检测各组小鼠ANA及抗dsDNA抗体水平,直接免疫荧光法观察各组小鼠IgG抗体在肾脏的沉积情况,PAS染色法观察各组小鼠的肾脏情况,流式细胞仪测定各组小鼠脾脏细胞中调节性T细胞所占比例。用SPSS11.5统计软件进行多样本组间单因素方差。 结果 放射治疗组小鼠24 h尿蛋白含量为（3.33 ± 0.17） mg,阴性对照组为（3.97 ± 0.33） mg,两组比较,P < 0.05。放射治疗组小鼠血清抗核抗体ANA水平为（275.12 ± 30.18） U/ml,抗小鼠dsDNA抗体为（455.74 ± 43.38） IU/ml;阴性对照组小鼠分别为（434.82 ± 36.63） U/ml和（956.78 ± 37.69） IU/ml,两组比较,均为P < 0.05。放射治疗组与地塞米松治疗组小鼠肾小球内IgG沉积较阴性对照组减少,强度较弱,放射治疗组、地塞米松治疗组两组无明显差异。PAS染色可见放射治疗组与地塞米松治疗组肾脏病变较阴性对照组减轻,放射治疗组、地塞米松治疗组两组无明显差异。流式细胞仪检测显示,放射治疗组小鼠调节性T细胞所占比例为（1.08 ± 0.52）%,地塞米松治疗组为（1.18 ± 0.60）%,阴性对照组为（0.38 ± 0.14）%,放射治疗组、地塞米松治疗组两组的调节性T细胞所占比例较阴性对照组升高（P < 0.05）。 结论 全淋巴区电子线照射能降低MRL/lpr狼疮小鼠尿蛋白、血清抗核抗体、双链DNA抗体水平,对肾脏病理改变亦有恢复作用,其机制可能与提高体内调节性T细胞的比例有关。     

中药局部光化学疗法治疗银屑病27例报告

从７种中药中，经光敏试验筛试出光敏作用最强的二种中药白芷、大黄，将其各自配成３０％酊剂，涂于皮损后照射长波紫外线及中波紫外线。治疗２７例寻常型银屑病患者，总有效率９２．６％，可与口服中药光化疗法相比，并可避免口服光敏性药物引起的全身副作用及致癌、白内障等危险。     

谷氨酸信号通路对黑素细胞黑素转运的作用

目的 探讨谷氨酸信号通路在黑素转运中的作用。 方法 原代培养并纯化黑素细胞及角质形成细胞,免疫荧光显微镜观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDAR1）和N-甲基-D-天冬氨酸受体2A（NMDAR2A）在黑素细胞内的分布,共聚焦显微镜观察100 μmol/L NMDAR激动剂NMDA和100 μmol/L拮抗剂地卓西平马来酸盐（dizocilpine maleate,MK801）作用5 min和1 h后黑素细胞内钙离子浓度的变化以及100 μmol/L MK801对黑素细胞内微管蛋白的影响。结果 100 μmol/L NMDA可使黑素细胞内瞬时钙离子浓度升高,但100 μmol/L MK801可使其降低;MK801先作用于黑素细胞5 min或1 h阻断NMDA受体后,NMDA均不能再次诱导瞬时钙离子浓度升高。共聚焦显微镜观察发现MK801作用24 h后,胞内微管蛋白重新分布聚集于核周。扫描电镜观察发现100 μmol/L MK801作用于黑素细胞-角质形成细胞共培养体系48 h后,黑素细胞和角质形成细胞之间以及两种细胞表面的丝状伪足数量明显减少。共培养体系下,100 μmol/L MK801作用后,角质形成细胞中的黑素含量明显降低,即从黑素细胞向角质形成细胞转移的黑素数量明显减少。 结论 谷氨酸信号通路对黑素细胞胞内钙离子浓度、微管蛋白分布、黑素细胞伪足形成以及黑素细胞及角质形成细胞间的黑素转运具有一定调节作用。     

谷氨酸信号通路调控恶性黑素瘤侵袭与增殖的实验研究

目的 探讨谷氨酸信号通路在恶性黑素瘤发病中的作用机制。方法 取对数生长期恶性黑素瘤WM451LU细胞,分为6组,①阴性对照组加入100 μl的PBS液;②MK801组加入100 μmol/L NMDAR非竞争性拮抗剂MK801;③CPCCOEt组加入10 μmol/L代谢型谷氨酸受体1（mGluR1）非竞争性拮抗剂CPCCOEt;④MAP2组加入腺病毒-微管相关蛋白2a（Ad-MAP2a）;⑤MK801 + MAP2组加入100 μmol/L MK801和Ad-MAP2a;⑥CPCCOEt + MAP2组加入10 μmol/L CPCCOEt和Ad-MAP2a。用Western印迹观察转染Ad-MAP2a载体后WM451LU细胞中离子型谷氨酸受体甲基-D-天冬氨酸受体2A（NMDAR2A）的变化。并通过细胞迁移、侵袭实验分别研究上调MAP2表达与MK-801、CPCCOEt分别或共同作用下,肿瘤细胞的迁移及侵袭性的变化。同时进行了裸鼠恶性黑素瘤动物模型的体内研究,比较上述药物的体内抑瘤作用。结果 Western印迹发现,转染Ad-MAP2a的WM451LU细胞NMDAR2A表达降低。体外迁移实验结果显示,MAP2组发生迁移的细胞为（117.04 ± 2.76）个/高倍视野（HP）,MK801组（107.64 ± 6.50）个/HP,CPCCOEt组（97.36 ± 4.79）个/HP,MK801 + MAP2组（43.28 ± 3.02）个/HP,CPCCOEt + MAP2组（30.76 ± 3.97）个/HP,与阴性对照组（152.3 ± 5.75）个/ HP比较,P值均 < 0.01。体外侵袭实验结果显示,MAP2组发生侵袭的细胞数为（102.56 ± 3.81）个/HP,MK801组（98.21 ± 5.52）个/HP,CPCCOEt组（118.23 ± 7.96）个/HP,与阴性对照组（178.43 ± 8.75）个/HP相比,P值均 < 0.05;MK801 + MAP2组（43.89 ± 5.08）个/HP,CPCCOEt + MAP2组（58.45 ± 6.88）个/HP,与阴性对照组相比,P值均 < 0.01。裸鼠体内研究发现,用药第15天时, MAP2组肿瘤体积为（224.02 ± 46.19） mm3,MK801组（160.33 ± 33.91） mm3,MK801 + MAP2组（91.49 ± 21.48） mm3,CPCCOEt组（202.30 ± 52.37） mm3,CPCCOEt + MAP2组（111.13 ± 69.81） mm3,与阴性对照组 （342.70 ± 60.92） mm3比较,P值均 < 0.01。结论 体外阻滞恶性黑素细胞的谷氨酸信号通路可抑制恶性黑素细胞的迁移及侵袭;体内阻滞恶性黑素细胞的谷氨酸信号通路可抑制恶性黑素瘤的增殖,并可使肿瘤细胞的形态发生变化。     

甲皱襞出血在硬皮病谱性疾病中的诊断意义

系统性硬皮病是一种泛发性的结缔组织 病变,其特征是皮肤、血管和部分内脏的硬化和变性,早期诊断存在困难,并难以与其它相关疾病鉴别。Maricq等于1989年提出硬皮病谱性疾病(SSD)的概念,包括确认的硬皮病、早期硬皮病和一些密切相关的疾病,如混合结缔组织病。SSD的早期诊断十分重要。     

微管相关蛋白2基因抑制恶性黑素瘤细胞增殖活性的研究

目的 探讨微管相关蛋白2(MAP-2)基因对恶性黑素瘤细胞生长的抑制作用.方法 扩增腺病毒-微管相关蛋白2(Ad-MAP-2)载体,空斑法测定Ad-MAP-2的滴度后,将Ad-MAP-2基因转染入鼠侵袭性恶性黑素瘤细胞B16C29细胞内.应用直接免疫荧光法测定细胞内MAP-2的表达,Ad-MAP-2对B16C29细胞生长的抑制作用,电镜观察细胞内微管形态,用流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 Ad-MAP-2基因转染后,B16C29细胞胞体延伸出长而细的树枝状突起,近似于较成熟的色素细胞.电镜下见转染后细胞内微管含量增加,微管变长、变粗,延伸至树突,部分微管集合成束.转染后细胞增殖速度减缓,并出现凋亡.结论 MAP-2基因的表达可导致恶性黑素瘤细胞形态及微管状态的变化,抑制细胞增殖,诱导凋亡.     

DNA霜减皱美容46例疗效观察

ＤＮＡ霜减皱美容４６例疗效观察白玫，宋智琦，郭伟，腾白勤，崔秀云我们应用自制ＤＮＡ霜进行抗皱美容疗效观察，取得一定效果，现将初步结果报告如下。１材料和方法１．１ＤＮＡ提取：按照Ｂｅｌｌａｒｄ［１］方法，从健康人胎盘中提取ＤＮＡ，组织匀浆离心后分离出细...