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81.
皮肤老化外观上以表面粗糙、皱纹形成、皮肤松弛及色素失调为特征,可表现为皮肤色度、温度、湿度、酸碱度、光泽度、粗糙度、油脂分泌量、含水量、弹性、皮肤和皮脂厚度,皱纹数量、长短及深浅,老年斑深浅、面积及数量,和皮肤微循环等多种理化指标和综合指标的变化,而在细胞水平上则可表现为多种细胞衰老生物学标志的改变。准确把握皮肤老化各方面的特征性改变,客观评价皮肤老化的程度和速度对皮肤老化的研究及采用个体化的防治措施有重要意义。现将与皮肤老化相关部分主要指标的检测方法及其原理综述如下。  相似文献   
82.
83.
笔者自2000年3月将英捷尔法勒(即医用聚丙烯酰胺水凝胶)注射移植术用于颜面部整形美容共11例,取得了满意的临床效果。现报道如下。  相似文献   
84.
TRP-1在黑素细胞中作用的初步研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:构建TRP-1反义核酸、转染黑素细胞并观察细胞生长和黑素代谢功能的改变,探讨TRP-1在黑素细胞中的作用。方法:将TRP-1反义核酸真核表达载体转染黑素细胞,以测定的MTT结果绘制细胞生长曲线:测定TRP-1反义核酸转染黑素细胞后细胞内黑素含量的变化。结果:从生长曲线可以看出,TRP-1反义核酸转染的黑素细胞增殖速度明显低于对照细胞;黑素含量明显降低。结论:TRP-1反义核酸能显著抑制黑素细胞生长并降低黑素含量,表明TRP-1在维持黑素细胞正常的生长和黑素代谢中发挥重要作用。  相似文献   
85.
Q-开关激光对黄褐斑动物模型黑素细胞黑素合成的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察Q开关激光不同能量照射对黄褐斑动物模型黑素细胞的增殖、黑素生成及酪氨酸酶活性的影响。方法:用Q开关激光不同能量照射黄褐斑动物模型,取表皮黑素细胞进行细胞培养,采用MTT法测定细胞活力的影响;氢氧化钠裂解法测定黑素的含量;体外多巴氧化反应法测定酪氨酸活性的变化;光学显微镜观察细胞形态学变化。结果:除高能高频组外各能量密度和频率组激光照射后即刻黑素细胞形态无明显变化。第5次治疗后高能量密度照射组明显可见黑素细胞数目减少、体积变小、树突数量减少,长度缩短。而低能量高频率照射组仅黑素细胞体积变小,树突数量减少,长度缩短。与术前比较,低能量低频率照射组黑素细胞增殖、黑素含量、酪氨酸活性无显著差异,但其他三组显著性下降。然而,3周术后黑素细胞增殖、黑素含量、酪氨酸活性增强趋势,有显著性意义(P〈0.05)。结论:当激光能量和频率达到一定阈值时能抑制黑素细胞的合成和酪氨酸活性,而这种损伤在一定范围内是可逆性的。从而为临床应用Q开关Nd:YAG 1064nm激光治疗色素性疾病提供了实验依据。  相似文献   
86.
脸上或大或小、或多或少的斑点是众多美人儿心头挥之不去的烦恼。最怕一群人聚会.突然间有人像找到故知一样的对你说:嚷.你脸上也有斑点!那时的你.是不是恨不得找个地洞钻进去?  相似文献   
87.
目的 探讨恶性黑素瘤组织及黑素瘤细胞系中环氧合酶2(COX-2)的表达及意义.方法 免疫组化法比较性研究25例皮内痣、45例恶性黑素瘤COX-2蛋白的表达情况.并结合患者的临床资料进行分析.同时,免疫印迹法检测正常黑素细胞及3种黑素瘤细胞系中COX-2蛋白的表达情况.结果 在恶性黑素瘤中,COX-2蛋白阳性表达率为80%(36/45),显著高于皮内痣组0%(0/25)(P<0.05);肿瘤组织中COX-2蛋白表达与淋巴结转移、TNM分期密切相关(P<0.05).正常黑素细胞COX-2阴性表达,3种恶性黑素瘤细胞系中A375、1585细胞COX-2表达水平明显升高,而Libr细胞未见阳性表达.结论 COX-2在恶性黑素瘤组织及细胞系中表达率显著升高,可能在恶性黑素瘤发生发展中具有一定作用.  相似文献   
88.
随着激光医学的飞速发展,激光逐渐成为目前治疗文身的首选方法,但应具体根据文身的部位、颜色、成分等因素选用不同类型的激光。本文就文身的治疗研究进展、治疗效果等方面进行了概述。  相似文献   
89.
患者女,35岁,因面部红班伴发热,关节疼痛5年,加重2个月,并出现抑郁,躁狂及精神恍惚6d,于2003年3月14日收治我科,5年前患者(无明显诱因)鼻梁处出现一绿豆大红斑,伴有全身乏力,双下肢关节疼痛,偶有发热。在当地医院给予局部糖皮质激素封闭,理疗后症状未缓解,遂至当地医院就诊,诊断为“类风湿性关节炎”。  相似文献   
90.
目的:观察低剂量长波紫外线(UVA)诱导培养人皮肤角质形成细胞适应性反应的程度及特点,探讨其对皮肤可能的保护作用。方法:以具有致死作用的86.4J/cm2UVA照射经7.2J/cm2低剂量UVA单次或多次预照射培养的人皮肤角质形成细胞,并在光镜、电镜下观察细胞形态学变化,用流式细胞仪检测细胞凋亡的比例,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤的程度。结果:单次或多次7.2J/cm2UVA预照射处理后的培养人皮肤角质形成细胞,对随后86.4J/cm2UVA照射诱导的相应细胞在形态学上的毒性反应减轻,细胞凋亡的比例下降、DNA链断裂减少及修复加快,和未经预处理的86.4J/cm2UVA照射的相应细胞比较差异均有显著性(P<0.01或P<0.001);单次7.2J/cm2的UVA预照射诱导培养的人皮肤角质形成细胞的适应性反应在预照射12h后消失,而当低剂量UVA预照射的累积剂量>28.8J/cm2时,预照射的培养细胞即使是14d后,对86.4J/cm2UVA照射仍有明显的防护作用。结论:低剂量UVA照射可诱导培养的人皮肤角质形成细胞出现对随后高剂量UVA照射的适应性反应,其滞留期及强度与低剂量UVA预照射的累积剂量有关。  相似文献   
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