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肝切除、局部热消融(LTAT)是治疗肝细胞癌最常用的治愈性手段。早期肝细胞癌(肿瘤直径≤3 cm)既是肝切除的最佳适应证,更是LTAT的最优势领域,对于其治疗首选肝切除还是LTAT,一直是一个争论性话题。近二十多年来,随着微创理念的建立、设备的改进、技术的提升和经验的积累,肝切除治疗早期肝细胞癌的微创性、安全性和疗效进... 相似文献
62.
优化细节,进一步提高射频消融治疗肝癌的疗效 总被引:2,自引:2,他引:0
在我国,绝大多数原发性肝癌(HCC)患者具有肝硬化背景,肝功能储备较差,大创伤的肝切除治疗无疑是“雪上加霜”,常常导致患者生存质量明显降低。另一方面,大多数HCC患者都经过了数年甚至数十年的基础肝病治疗,待到发现HCC时,经济状况多不富足,实难再承受肝移植或肝切除的巨额费用 相似文献
63.
导管灌注化疗加化学栓塞治疗大肠癌肝转移48例 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :探讨导管灌注化疗对大肠癌肝转移的治疗作用。方法 :对 48例大肠癌原发灶切除术后发生肝转移患者选择性经导管灌注丝裂霉素 C( MMC) 12 mg,氟尿嘧啶 ( 5 -F u) 10 0 mg,注入超液化碘油 ,并用止血棉塞栓塞止血。结果 :生存半年以上者 3 6例 ( 75 .0 % ) ,生存 1年以上者 16例 ( 3 3 .3 % ) ,生存两年以上者 10例 ( 2 0 .8% )。结论 :经导管灌注化疗加化学栓塞治疗该症疗效好 ,副作用少 相似文献
64.
门静脉高压症血流动力学改变及冠状静脉脾静脉壁NOS2、VEGF表达与出血的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究门静脉高压症病人门静脉系统血流动力学改变与食管胃底静脉曲张破裂出血的关系,及不同出血史病人门静脉系统血管壁NOS2、VEGF的表达.方法 43例门静脉高压症病人依照出血病史分为两组,A 组(无上消化道出血史或1次出血史)26例,B组(>1次出血史)17例行门静脉系统超声血流检查,术中测压,取冠状静脉脾静脉血管壁免疫组化NOS2、VEGF染色(S-P法).结果门静脉主干内径(PVD)(14.56±1.69)mm,最大血流速度(PVMAX)(19.47±5.35) cm/s,血流量(PVBF)(840.66±211.81)L/min,门静脉压(PVP)(33.2±7.07) cmH2O.A、B两组病人门静脉最大血流速度及门静脉压(PVP)无统计学意义.A组病人门静脉直径及门静脉血流量显著高于B组.43例中28例(65.1%)有冠状静脉逆流(离肝血流).脾静脉血流量(422.5±139.4)L/min,脾静脉平均血流量与门静脉平均血流量之比为0.503,B组病人脾静脉血流量低于A组.脾静脉NOS2阳性率A组为30.8%,B组为52.9%.冠状静脉VEGF阳性率A组为38.5%,B组为58.8%.门静脉系统血管内皮的NOS2和VEGF均有高表达.结论门静脉系统高血流动力学是引起出血的基本条件,初期高血流动力学是机体代偿机制;多次出血史病人门静脉脾静脉血流量明显下降;脾静脉主动充血在门静脉高压症的发生中起重要作用;血管结构改变是影响出血的重要抑或直接因素;门静脉系统血管内皮NOS2高表达在维持高血流动力学中起重要作用;门静脉系统血管内皮VEGF高表达与血管结构改变紧密关联,并因此影响出血情况. 相似文献
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高雪氏病十分罕见,我院近15年只遇到一例,现报告如下: 患者 男,38岁。因发现左上腹部包块伴局部不适1月余,于1990年9月13日入院。平时身体健康,家族中无类似患者。 查体:发育正常,营养中等,皮肤正常,全身浅表淋巴结不大。心肺(-),肝脏未触及,脾肋下5cm,质中,无触痛,活动度好。血白细胞正常,Hb100g/L,PLT 60× 相似文献
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女性患者,12岁,间歇性上腹疼痛10年,胆管囊肿空肠Roux-en-y吻合术后8年。出生后其母发现患儿剑下明显膨隆,从2岁起常诉上腹疼痛,4岁时在当地剖腹探查,行胆管囊肿空肠Roux-en-y吻合术。我院查体见右上腹一纵形疤痕,无其它阳性体征。B超及ER-CP均提示先天性胆总管囊肿(Ⅰ型),其余检查正常。术中见胆总管囊肿约8cm×6cm×6cm大小,原旷置空肠袢约60cm。其内壁有无数个息肉样增生,最大一个 相似文献
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70.
鼠肝老化进程中枯否细胞对肝细胞的影响及机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究肝脏老化时枯否细胞(KC)在肝细胞(HC)功能损害中的地位和机制.方法应用HCKC共同培养技术研究6,12,18和24月龄大鼠(每组5只)KC对HC蛋白质合成和线粒体代谢水平的影响,并探讨了这种影响与老化KC分泌功能改变的关系.结果单独培养的24月龄组HC蛋白质合成能力和线粒体代谢水平较6月龄组明显降低;各月龄组HC与6月龄组KC共同培养时,两指标较单独培养者均有明显增加,与24月龄组KC共同培养时则显著降低.LPS(10ng/L)对单独培养的HC蛋白质合成和线粒体能量代谢无明显影响,但对共同培养系统中6月龄KC的增强作用和24月龄KC的抑制作用具有明显的放大作用.24月龄组KCTNF、IL8、NO的分泌水平较6月龄组KC明显升高,PGE2明显降低.各组KC受LPS刺激后TNF和NO水平较未刺激组均有明显升高,其增值以高月龄组为显著;6和12月龄组KC受刺激后IL8水平明显升高,18和24月龄组无明显变化;PGE2的变化规律与IL8相反.结论KC在鼠肝老化时HC受损过程中起重要作用,这可能与老化KC分泌细胞因子谱有改变,导致HC分子微生态环境变化有关. 相似文献