银屑病皮损中细胞凋亡的原位标记检测与bcl-2的表达

目的　探讨细胞凋亡与银屑病发病的关系。方法　用末端脱氧核苷酰转移酶 (Td T)介导的 d- U TP-生物素缺口末端标记技术 (TUNEL ) ,原位检测了银屑病皮损的凋亡角朊细胞 ,应用免疫过氧化酶技术研究了正常人皮肤与银屑病皮损的 p5 3蛋白、增殖细胞核抗原 (PCNA)和 bcl- 2的表达。结果银屑病表皮各层中 ,大量角朊细胞呈现出细胞凋亡的形态学和生化特征。基底层及表皮中下部各层大量角朊细胞 PCNA染色强阳性 ,基底层中 bcl- 2阳性细胞明显减少。结论　在银屑病皮损中角朊细胞凋亡增加 ,推测可能是针对细胞过度增殖的一种稳态机理     

组织样麻风瘤一例

患者女,19岁.因四肢多发性红色斑片、斑块及结节4个月余.于2007年10月2日来诊.患者4个月前无明显诱因于右胫前出现一蚕豆大小的红色斑片,开始有轻微疼痛,红斑逐渐增大,隆起形成斑块,皮损未见好转且进一步扩大、增多,随后在四肢出现红斑、斑块和结节,无自觉症状,无麻木感,未曾治疗.患者自发病以来一般情况好,无发热、乏力及关节疼痛.无明显体重变化.     

足跖表皮样囊肿中存在乳头瘤病毒抗原

作者用抗乳头瘤病毒(PV)抗原免疫组化及电镜检查,发现1例足跖表皮样囊肿中存在PV抗原.患者男,21岁,左侧足跖出现结节并逐渐增大.既往无外伤史.检查见左足跖有一直径约13～17mm大小的坚实结节,略隆起皮面,表面轻度角化,无疣状损害.组织病理示,真皮下部可见表皮样囊肿,囊内充满角质物,囊壁鳞状上皮浅层及颗粒层许多细胞胞核周围可见嗜酸性均质性包涵体,这些细胞胞核较大,胞浆透明.角质层内许多角化     

皮肤非典型分枝杆菌病一例报告

<正> 皮肤非典型分枝杆菌病较罕见,诊断及治疗较困难,最近我们收治1例,报告如下。患儿男,10岁,因右面颊部暗红色浸润斑块二年于1988年12月17日入院。患儿二年前右面部被树枝剐伤,愈后不久在外伤处发现一黄豆大圆形鳞屑性红斑,微痒,在当地按面癣治疗及外用皮质类固醇激素无效,后     

人类乳头瘤病毒感染的实验室研究

人类乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV)可引起人类皮肤粘膜的多种增殖性损害,其中发生于肛周生殖器部位的尖锐湿疣近年来在成倍地增加.目前,随着分子杂交方法的应用,已明确某些类型的HPV与肿瘤的发生有密切关系,因此对HPV的研究也日益深入.现将HPV感染的有关实验室研究综述如下.     

光线性类网状细胞增生病:13例患者皮肤浸润细胞免疫组化分析

为了解光线性类网状细胞增生病(AR)皮损浸润细胞的性质,作者用免疫组化法对13例患者进行了分析。病理材料取自13例AR患者的临床活动性皮损,冰冻切片,将多种抗淋巴细胞及非淋巴细胞的单克隆抗体经敏感的PAP方法处理。结果,10例真皮中50%以上的淋巴细胞表达了Ts/Tc表型,     

花生凝集素及S100蛋白两种石蜡切片染色方法在郎格罕细胞组织细胞增生病诊断中的比较

为了寻找对郎格罕细胞组织细胞增生病(LCH)简便特异的病理诊断方法,作者对花生凝集素及 S100蛋白两种染色方法作了比较性研究。病理材料来自 LCH 受累的组织,包括皮肤、淋巴结、脾及肺。对照组材料分别取自良性黑素细胞痣及幼年黄色肉芽肿的皮肤、T 细胞淋巴瘤及何杰金病的淋巴结、B 细胞淋巴瘤的脾以及恶性组织细胞增生病的肝、脾组织等,另外也采取了正常组织作为对照。     

郎格罕细胞与蕈样肉芽肿——发病作用的重要认识

以往研究提示,郎格罕细胞(LC)在蕈样肉芽肿(MF)发病中可通过异常的慢性刺激诱发T淋巴细胞发生恶性转化.但这些研究并没有分析这一假说的一个重要机制,即LC细胞(LCs)与所谓的霉菌病细胞(MCs)之间是否有着密切联系.为此,作者对7例MF患者的组织切片进行了免疫组化及电镜观察,以进一步弄清LCs在MF发病中的作用.取7例不同期MF患者共10块标本.免疫组化:每份标本3张切片分别用抗CD2、CD4及CDIa单克隆抗体的ABC方法染色.正常人淋巴结切片作为阳性对照,未加一抗或未加任何抗体的切片作阴性对照.随机选择每份标本的6个高倍视野(400倍)观察100个细胞,定量分析阳性细胞数.电镜检查,标本经常规电镜制片,参考Kolde及K-     

作为血管标记的抗人类内皮细胞抗原的单克隆抗体

用单克隆抗体免疫组化法已能识别多种人类内皮细胞抗原,这些抗原可作为血管标记,分为两类,即分化标记及功能标记。根据乓在组织内的分布不同,分化杭原又可分为基本     

皮肤肌纤维瘤病

皮肤肌纤维瘤病是一种少见的良性皮肤软组织肿瘤,病变处成纤维细胞和成肌纤维细胞增殖.该病临床和病理表现都较为特殊,相对于其他纤维来源肿瘤有其自身的特点.我们报道1例皮疹多发的皮肤肌纤维瘤病.