MCP-1基因启动子区-2518位G/A多态性与瘢痕疙瘩的相关性分析

背景与目的:探讨单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)基因启动子区-2518 G/A多态性与瘢痕疙瘩发病风险的关系.材料与方法:以92例瘢痕疙瘩患者和180例性别、年龄匹配的正常人为对象进行病例-对照研究,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)技术结合DNA测序对MCP-1基因启动子区-2518 G/A多态性进行分析.结果:MCP-1基因-2518 G/A等位基因和基因型频率在瘢痕疙瘩组和正常对照组间的分布无显著性差异(P值分别为0.419和0.415).瘢痕疙瘩组分层后显示,多发性瘢痕疙瘩患者中A等位基因携带者频率为83.8%,明显高于皮损单发者(63.6%)(P=0.035,OR=2.952,95%CI:1.051～8.290). 结论:MCP-1基因-2518位A等位基因的存在可能与多发性瘢痕疙瘩的形成和发展有一定的相关性.     

结直肠癌组织的二维荧光差异凝胶电泳分析

目的 以二维荧光差异凝胶电泳(2-D DIGE)技术分析结直肠癌(CRC)组织及正常结直肠组织的蛋白质表达差异.建立二者间的蛋白质表达差异图谱.方法 6对样品分别取自6例CRC手术切除的新鲜的癌和正常肠黏膜组织,进行2-D DIGE,Typhoon~(TM)多功能扫描仪进行图像扫描,并以DeCyder~(TM) 2-D差异分析软件分析.结果 正常肠黏膜组织和癌组织有统计学差异(P<0.05)的表达蛋白点共有315个,癌组织中表达上调(>1.5倍)的有138个,下调(>1.5倍)的有103个.结论 建立了CRC与正常肠黏膜组织的2-D DIGE图谱,发现并经统计学证实癌组织中有表达上调或下调的蛋白存在.     

白细胞介素-10受体1基因多态性与系统性红斑狼疮ds-DNA抗体水平关系的研究

系统性红斑狼疮(SLE)是一种病因尚未完全明了的自体免疫性疾病,其特征性表现为针对自身核蛋白的高滴度抗体形成,严重时会形成免疫复合物沉积在基底膜上,导致肾小球肾炎和终末期肾衰竭.免疫异常是本病发生的关键,涉及T、B淋巴细胞、单核、自然杀伤(NK)细胞等几乎所有单个核细胞及众多细胞因子网络.其中血清白细胞介素-10(IL-10)浓度和分泌细胞数量与SLE发病相关,且与启动子区的多态性有关,然而在人类尚未发现与炎症反应直接相关的IL-10通路异常.     

类天疱疮样扁平苔藓1例

临床资料患者女,46岁。口腔溃疡7个月,全身丘疹伴瘙痒3个月。患者7个月前无明显诱因口腔黏膜出现水疱,疱液清,进食时容易破溃,伴有明显疼痛,当地医院给予外用药物漱口（具体药物不详）,未见明显好转。3个月前先于躯干出现粟粒至黄豆大红色丘疹、斑丘疹、丘疱疹,皮损逐渐增多,发展至全身,自觉瘙痒剧烈,无发热及关节痛。我科门诊拟“扁平苔藓”行皮肤病理检查及天疱疮抗体测定,并收入院。起病以来,因口腔内水疱破溃引起疼痛进而进食少,半年来体重下降约5kg。患者平素体健,无肝炎、结核病病史,无药物及食物过敏史,家族中无类似病例。     

80 例过敏性紫癜肾炎的临床病理分析

 目的通过对80 例紫癜性肾炎患者的临床病理分析,探讨过敏性紫癜患者的临床表现和肾脏病理的联系。方法对
80 例紫癜性肾炎患者的临床及病理资料进行回顾性分析和研究。结果大多数患者（68.75%）紫癜性肾炎发生于紫癜发生后
1个月内。33.75%的患者发病前有感染史。临床分组中以血尿与蛋白尿型者最多（35 例,占43.75%）,其次为肾病综合征型（28
例,占35%）和急性肾炎型（13 例,占16.25%）,孤立性血尿或孤立性蛋白尿组仅有3 例,占3.75%,急进性肾炎型仅有1 例。肾脏
病理分型以II 型最多（29 例,占36.25%）,其次是III 型（25 例,占31.25%）,其余依次为VI 型（13 例,占16.25%）、I 型（7 例,占
8.75%）、IV 型（3 例,占3.75%）、V型（3 例,占3.75%）。免疫复合物多沉积于肾小球系膜区,以单纯IgA 沉积为主,占53.75%。
结论紫癜性肾炎病理改变以II、III 型为主;临床表现与病理分级有关（P < 0.05）,临床表现越重者,病理表现也越重,但临床
表现与免疫复合物沉积水平无相关性（P > 0.05）。     

坎地沙坦不同治疗时机对2型糖尿病KK／Ta小鼠肾脏晚期糖基化终末产物形成及其受体表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK／Ta小鼠肾脏晚期糖基化终末产物形成及其受体（RAGE）表达的影响。方法KK／Ta小鼠（n=72）随机分为非治疗组（n=24）;早期治疗组（n=24）：自6周龄起经口予坎地沙坦[4mS／（kg·d）]治疗;晚期治疗组（n=24）：自12周龄起予坎地沙坦治疗。正常对照组采用BALB／c小鼠（n=24）。应用免疫荧光和免疫组化染色检测肾脏中晚期糖基化终末产物一羧甲基赖氨酸（CML）、RAGE蛋白的表达,竞争性RT-PCR检测RAGEmRNA的表达,同时测定尿白蛋白排泄率,血压和糖耐量等临床指标。结果28周龄KK／Ta小鼠尿白蛋白／尿肌酐比率显著增加[（427．494±89．37）mg／gvs（9．544±3．25）mg／g,P〈0．01],足细胞RAGEmRNA和蛋白表达上调,CML的形成增加。坎地沙坦治疗显著减少了KK／Ta小鼠尿白蛋白／尿肌酐比率[早期治疗组（32．184±9．41）mg／g,晚期治疗组（53．204±26）mg／g,P〈0．01],抑制肾脏RAGE mRNA和蛋白的表达,减少CML的形成,但早期治疗组和晚期治疗组的作用比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论坎地沙坦治疗通过下调糖尿病状态下肾脏RAGE的表达,阻断AGEs-RAGE的相互作用,减少AGEs的生成,发挥其降低尿白蛋白排泄率和改善肾脏病理损害的保护作用。     

TRPV5在含钙肾结石患者肾组织中表达的临床研究

目的 探讨TRPV5在肾组织中的表达对于含钙肾结石形成的影响.方法 选取2012年1月～2012年10月在本院接受微创经皮肾镜取石术的56例肾结石患者（分为含钙结石组30例,非含钙结石组26例）进行研究,并选取同期因其他非肾结石原因接受肾脏切除的20例患者为对照组进行对比研究,三组患者均进行24h尿钙以及肾组织TRPV5免疫组化的检测.结果 含钙结石组的24h尿钙为8.59＆#177;2.48mmol,高于非含钙结石组（6.14＆#177;1.74 mmol;P＜0.05）和对照组（6.29＆#177;1.80 mmol;P＜0.05）.免疫组化检测含钙结石组肾组织中TRPV5强表达3例、中表达7例、低表达20例;非含钙结石组肾组织中TRPV5强表达16例、中表达7例、低表达3例;对照组肾组织中TRPV5强表达11例、中表达8例、低表达1例,含钙结石组肾组织TRPV5的表达与其他两组比较,均有统计学差异（P＜0.05）.结论 肾组织中TRPV5表达的减少可能是导致含钙肾结石形成的机制之一.     

特应性皮炎患者外周血表达不同细胞因子T细胞亚群的检测

目的 探讨特应性皮炎患者外周血表达不同细胞因子T细胞群的频数及其与疾病严重程度的相关性。方法 采用流式细胞仪，检测外周血表达不同胞质内细胞因子（包括IL-4、IL-5、IFN-γ、TNF-α）的CD4+ T、CD8+ T、CLA+ T细胞亚群的频数。利用特应性皮炎皮损面积严重度指数积分法方法，获取特应性皮炎患者病情严重程度积分，分析其与表达不同细胞因子的T细胞频数的相关性。结果 特应性皮炎患者外周血中，胞质内表达IL-4和IL-5的CD4+ T、CD8+ T、CLA+ T细胞频数均高于对照组，胞质内表达IFN-γ的CD4+ T、CLA+ T细胞频数低于对照组；差异均有统计学意义。患者组与正常人对照组中，TNF-α在不同T细胞亚群中表达差异无统计学意义。疾病严重程度与IL-4+CD4+ T细胞和IL-5+CLA+ T细胞群的表达频数相关。结论 患者外周血T细胞存在免疫偏移，表达某些细胞因子的T细胞亚群水平可能作为检测疾病严重程度的指标。     

阿维A诱导皮肤鳞状细胞癌细胞系SCL-1凋亡机制研究

目的 探讨阿维A诱导人皮肤鳞状细胞癌细胞系SCL-1细胞凋亡的分子转导机制。方法 采用酶联免疫分析法（ELISA）检测凋亡的诱导情况，吖啶橙染色证实凋亡的发生，Western印迹分析Fas、FasL、Fas相关死亡结构域（FADD）、caspase-8、caspase-3、多聚腺苷二磷酸核糖多聚酶（PARP）蛋白含量的变化。用Fas中和抗体ZB4检测Fas在阿维A诱导SCL-1细胞凋亡中的作用。结果 阿维A能诱导SCL-1细胞凋亡，并具有浓度及时间依赖性。形态学观察可见，SCL-1细胞呈典型的凋亡征象。阿维A能明显上调Fas、FasL、FADD的蛋白表达，活化caspase-8、caspase-3和 PARP。单独应用阿维A的凋亡吸光度为0.78 ± 0.04，与ZB4共同处理SCL-1后，凋亡吸光度下降为0.41 ± 0.03，ZB4显著阻断阿维A诱导的凋亡（Ｐ ＜ 0.05）。结论 阿维A能诱导皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡，其机制与Fas死亡受体信号转导途径有关。     

新西兰黑鼠肾脏H2区域与蛋白尿强度的相关性探讨

目的探讨狼疮性肾炎的发生机制。方法取新西兰黑鼠，建立NZB（雌鼠）×NZW（雄鼠）F1×NZW回交鼠（以下简称回交鼠）模型，以尿蛋白强度为肾脏损伤标记，进行基于微卫星遗传标记的数量性状位点（QTL）分析，寻找可能与NZB第17号染色体有关的狼疮性肾炎易感区域。结果QTL分析发现NZB第17号染色体H2区域的D17Mit22与蛋白尿的发生存在连锁关系（LOD〉3．3）；携有该位点的回交鼠的尿蛋白强度最高（P〈0．005）。结论NZB第17号染色体的H2区域可能是诱导回交鼠狼疮性肾炎的易感基因位点。