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41.
42.
修饰肝素对急性肾损伤的防治及NK细胞功能的调节 总被引:1,自引:4,他引:1
目的研究N -去硫酸肝素对大鼠肾缺血再灌注损伤防治及NK细胞功能的调节。方法建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型 ,随机分为正常对照组、N -去硫酸肝素治疗组和非治疗组。观察大鼠治疗前后肾组织中P -选择素表达、组织病理学和肾功能改变 ,NK细胞活性以及凝血指标 (PT、APTT)的变化。结果缺血再灌注损伤后大鼠肾脏P -选择素表达增强 ,出现明显的组织病理学改变及肾功能损害 ,且NK细胞明显激活。经给予N -去硫酸肝素处理后 ,肾组织P -选择素表达受抑 ,病理学改变及肾功能损害减轻 ,NK过度细胞活化下调 ,且对PT和APTT无明显影响。结论N -去硫酸肝素对肾缺血再灌注损伤具有防治作用。其抗炎机制可能与抑制P -选择素及白细胞浸润 ,并相应调抑机体防御功能有关 相似文献
43.
观察抗P选择素Lectin EGF功能域单抗 (PsL EGFmAb )对体外培养人树突状细胞 (DC )表型以及促炎细胞因子IL 1 2分泌的影响 ,探讨PsL EGFmAb对DC炎性成熟过程中的调节作用。通过SCF、GM CSF、TGF β1 、Flt 3和TNF α体外培养体系 ,从脐血CD34+ 造血干细胞中诱导扩增获得DC ,并于成熟中用PsL EGFmAb进行干预。采用流式细胞仪分析细胞表型CD1a、CD1 1c、CD83、CD80、CD86和HLA DR ;采用RT PCR检测IL 1 2p35、p4 0mRNA表达 ;以及ELISA法测定IL 1 2p70分泌的含量。结果显示 ,PsL EGFmAb可下调成熟中DC表面CD1 1c、CD83、CD80、CD86和HLA DR的表达 ,同时能抑制DC内IL 1 2p35、p4 0mRNA的转录和IL 1 2p70的分泌。本研究提示 ,PsL EGFmAb对DC黏附共刺激分子表达和促炎细胞因子合成具有抑制作用 ,并可能影响和调抑DC成熟及其提呈抗原功能 相似文献
44.
粘附分子与多脏器损伤 总被引:6,自引:0,他引:6
机体细胞粘附机制涉及生命活动中的重要生物学现象,包括细胞分裂、细胞分化和细胞凋亡的调控等,并与一些重要脏器损伤的病理过程密切相关[1~4]。近年研究发现,粘附分子在介导白细胞与内皮细胞相互作用,以及在一些重要脏器的损伤过程中发挥关键作用。1 粘附分子在白细胞—内皮细胞粘附中的作用 白细胞和内皮细胞表达粘附分子受体与细胞—细胞、细胞—基质间能否发生有效的相互作用有关。这种相互作用调节白细胞对血管内皮屏障的穿越和组织中的迁移,参与免疫和炎症反应。其中起作用的主要粘附分子有:(1)免疫球蛋白超家族中… 相似文献
45.
近年,对细胞粘附分子(cell adhesion molecules,CAMs)及其介导的细胞粘附机制与肾脏疾病关系研究已取得长足进展,有关CAMs在肾小管间质病变中变化及作用也已引起关注;然而这方面报道似见不多,本文在此作一简述。1CAMs种类与性质 一般将CAMs分成5类[1,2]:①免疫球蛋白超家族(Im-munoglobulin super family, IgSF);②整合素家族(Integrins family,IF);选择素家族(Selectin family,SF);钙粘附素家族(Ca… 相似文献
46.
P选择素在几种恶性肿瘤中表达的临床意义 总被引:4,自引:0,他引:4
研究P选择素在胃癌、肾癌、肺癌、胶质瘤及卵巢肿瘤中表达的临床意义。应用免疫组化LSAB法分别检测P选择素在上述肿瘤中的表达。结果显示P选择素在上述肿瘤中阳性表达率分别为胃癌 5 3 3% (32 / 60例 )、肾癌 5 5 % (11/ 2 0例 )、肺癌 5 4% (2 7/ 5 0例 )、胶质瘤 61 5 % (2 4/ 39例 )、卵巢恶性肿瘤 5 3 3% (16/ 30例 )。P选择素不仅在肿瘤血管内皮上表达 ,亦在肿瘤细胞膜上表达。胃癌患者P选择素阳性者平均生存期和 5年生存率显著低于阴性者。此外 ,III、IV期肿瘤患者P选择素阳性表达率显著高于I、II期患者。P选择素与上述肿瘤的浸润转移相关 ,并可能是一种新的肿瘤转移及预后指标。 相似文献
47.
48.
目的比较深部热疗加同步放化疗与单纯放化疗治疗中晚期子宫颈癌的临床疗效及不良反应。方法 80例Ⅱb~Ⅳa期子宫颈癌患者,随机均分为深部热疗加放化疗组(综合组)和放化疗组(对照组)。对照组行适形放疗配合同期化疗,顺铂(DDP)40 mg/m2单药每周化疗,共6次,放疗结束后再行TP方案辅助化疗2周期,即多西他赛75 mg/m2d1,DDP 35 mg/m2d1-2,每4周为1周期。综合组放化疗方法同对照组,深部热疗每次治疗60分钟,每周1~2次,共8~12次。结果 综合组和对照组治疗结束后肿瘤完全缓解率、1年及2年无瘤生存率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在Ⅲ~Ⅳa期患者中综合组治疗完全缓解率及1、2年无瘤生存率分别为80.0%、66.7%和60.0%,较对照组的35.3%、23.5%和17.6%明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),两组不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 深部热疗联合放化疗治疗中晚期尤其是Ⅲ期以上子宫颈癌的疗效优于单纯放化疗,且无严重不良反应,值得临床进一步推广。 相似文献
49.
目的 探讨调强适形放疗(IMRT)对鼻咽癌患者血清TGF-β1、IL-8和T淋巴细胞亚群水平的影响。 方法 将115例鼻咽癌患者按照放疗方式分为对照组(57例)与观察组(58例),分别采用常规二维放疗与IMRT治疗。比较2组患者5年生存率及复发情况、不良反应发生情况、治疗前后血清TGF-β1、IL-8与T淋巴细胞亚群水平的变化情况。 结果 ①观察组患者无区域复发生存率、无瘤生存率均显著高于对照组(P<0.05),观察组患者局部复发率显著低于对照组(P<0.05),观察组患者无远处转移生存率略大于对照组(P>0.05);②对照组患者放疗过程中不良反应总发生率为40.35%(23/57),观察组为34.48%(20/58),2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05);③2组患者治疗后血清TGF-β1及IL-8水平较治疗前均显著下降(P<0.05),且观察组上述指标水平下降幅度均显著大于对照组(P<0.05);④2组患者治疗后CD3、CD4及CD4/CD8水平较治疗前均显著升高(P<0.05),治疗后CD8水平较治疗前均显著下降(P<0.05)。 结论 IMRT对鼻咽癌的疗效显著,可能是通过改善患者血清TGF-β1、IL-8及T淋巴细胞亚群水平来实现的。 相似文献
50.
肠上皮细胞由于其特殊的解剖位置,作为抵御抗原入侵的免疫防御首道防线,其在肠黏膜屏障中发挥着重要免疫调节作用而日趋受到关注。上皮细胞在接触病原微生物或受损时,可通过产生趋化因子、细胞因子招募炎症细胞;抑或以直接激活或转分化方式,与黏膜固有层免疫细胞相互作用,以调节微环境中炎症及免疫反应的格局。从这个意义上来说,肠上皮细胞不仅是肠黏膜物理屏障,更可能是内外环境信号转导枢纽,并在调节肠黏膜固有免疫防御及损伤-修复的平衡中发挥不可或缺的重要作用。肠道疾病尤其是炎症性肠病(IBD)正常以黏膜损伤、溃疡形成为主要表现,与肠黏膜屏障功能改变密切相关。为此,基于上皮细胞生物学功能及其免疫调节角度对此作深入探讨,可为IBD相关研究以及临床诊疗提供新的思路和策略。 相似文献