青藤碱对结肠炎大鼠基质金属蛋白激酶的作用

目的:研究青藤碱对三硝基苯磺酸诱导的实验性结肠炎的防治作用.方法:三硝基苯磺酸/乙醇制备大鼠结肠炎模型,40只SD大鼠随机均分为正常组、模型组、5-ASA组及青藤碱治疗组.正常组与模型组每天每只给予生理盐水2 mL,5-ASA组给予5-ASA 100 mg/(kg·d),青藤碱组给予青藤碱120 mg/(kg·d),连续灌胃14 d.评价各组大鼠结肠大体形态损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI),ELISA法检测血清TNF-α、MMP-2和MMP-9含量,免疫组织化学法检测结肠组织MMP-2和MMP-9的表达.结果:模型组大鼠CMDI、TDI,血清TNF-α、MMP-2和MMP-9含量,结肠组织MMP-2和MMP-9表达均显著高于正常组(均P<0.01),5-ASA和青藤碱能明显减弱CMDI和TDI(1.30±1.16,1.00±0.82 vs 6.50±1.27;1.10±1.20,0.90±0.99 vs 5.10±0.74,均P<0.01),降低血清TNF-α、MMP-2和MMP-9含量及结肠组织MMP-2和MMP-9的表达(35.37±4.44,32.50±4.91 vs 74.72±5.30;2.44±0.83,2.50±0.82 vs 10.40±2.10;5.88±1.84,5.32±1.81 vs15.85±2.39;1.30±1.25,1.00±0.94 vs 5.00±1.41;1.50±1.35,1.40±0.97 vs 6.30±0.67;均P<0.01),5-ASA组与青藤碱组差异无显著统计学意义.结论:青藤碱能明显降低结肠炎大鼠TNF-α、MMP-2和MMP-9的表达,对大鼠结肠炎发挥良好的抗炎作用.     

单核细胞趋化蛋白-1在溃疡性结肠炎黏膜中的表达

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在溃疡性结肠炎(UC)发病机制中的作用。方法32例UC黏膜标本取自行结肠镜检查的患者,按病理组织学对炎症进行分级,Ⅲ、Ⅳ级20例,Ⅰ、Ⅱ级12例;对照组为15名健康成人。应用半定量RT-PCR检测对照组和UC组肠黏膜MCP-1 mRNA表达水平,免疫组织化学方法检测MCP-1蛋白的表达。结果与对照组相比,UC肠黏膜MCP-1 mRNA和其蛋白过度表达,MCP-1 mRNA表达与疾病严重程度成正相关(P<0.01)。MCP-1蛋白表达位于UC肠黏膜固有层单核细胞和T淋巴细胞,病理分级Ⅲ、Ⅳ级肠黏膜MCP-1蛋白表达较病理分级Ⅰ、Ⅱ级组明显增加(t=7.31,P<0.01)。结论UC黏膜组织中MCP-1表达水平明显上调,其表达水平与病情轻重和炎症严重程度呈正相关。     

抑癌基因PTEN在肿瘤发生发展中的作用

近年来,肿瘤已成为危害人类健康最严重的一类疾病.各种环境和遗传因素可能以协同或序贯的方式引起细胞非致死性的DNA损害,从而激活原癌基因或(和)灭活肿瘤抑制基因,加上凋亡调节基因的改变,使细胞发生转化,导致肿瘤的发生.PTEN基因是继P53和Rb基因之后又一个重要的抑癌基因,也是迄今发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因,它在肿瘤的发生发展中具有重要作用.本文就PTEN和肿瘤的关系作一综述.     

炎症性肠病的病因研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).IBD的病因和发病机制尚未完全明确,近10年来倾向于认为肠道粘膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD发病中起重要作用,另外还有其他多种因素相互作用共同导致,主要包括遗传和感染等方面.     

白芍总甙对大鼠实验性结肠炎Th17细胞相关因子的作用

目的:观察白芍总甙(TGP)对实验性结肠炎干预的治疗效果,探讨TGP对实验性结肠炎的抗炎作用.方法:40RSD大鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)/醇溶液灌肠诱导结肠炎模型,均分为结肠炎模型组、正常对照组(0.9%NaCl溶液灌肠)、TGP组(100mg/kg)和5-ASA药物对照组(100mg/kg).连续灌胃14 d后行结肠大体损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI)评分,ELISA检测血清IL-6、IL-17及IL-23水平,免疫组织化学SP法检测结肠组织TGF-β1与Foxp3的表达.结果:与结肠炎模型组相比,正常组CMDI、TDI,血清IL-6,IL-17及IL-23含量明显低,结肠组织TGF-β1和Foxp3含量明显高.5-ASA与TGP能显著降低CMDI和TDI(2.78分±2.11分,3.56分±1.94分 vs 6.88分±0.84分,均P<0.05;2.22分±0.83分,2.44分±1.51分 vs 5.63分±0.74分,均P<0.05),降低血清IL-6,IL-17和IL-23含量(5-ASA:t=5.998,2.438,2.670,均P<0.05;TGP:t=5.203,3.013,2.962,均P<0.05).升高结肠组织中TGF-β1和Foxp3(5-ASA:t=6.026,3.022,均P<0.05;TGP:t=6.198,2.734,均P<0.05).TGP组与5-ASA组无明显统计学差异.结论:TGP可能通过上调TGF-β1和Foxp3水平,促进Treg细胞的表达,抑制Th17细胞群的活化,下调IL-6,IL-17和IL-23的表达,减轻TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的症状和结肠炎性损伤.     

第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因及其相关蛋白在肿瘤发生发展中的作用

<正>肿瘤是目前危害人类健康的最严重的一类疾病。肿瘤从本质上来说是基因病。各种环境和遗传因素可能以协同或序贯的方式引起细胞非致死性的DNA损害,从而激活原癌基因或(和)灭活肿瘤抑制基因,加上凋亡调节基因的改变,     

姜黄素通过过氧化物酶体增生物激活受体-γ在大鼠实验性结肠炎中发挥抗炎作用

背景：研究显示姜黄素可激活过氧化物酶体增生物激活受体（PPAR）-γ，抑制三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠结肠炎症。目的：以姜黄素和PPAR-γ拮抗剂GW9662单独或联合干预结肠炎模型大鼠，探讨姜黄素在大鼠实验性结肠炎中的抗炎机制。方法：以直肠内注入TNBS／乙醇溶液制备大鼠结肠炎模型。模型大鼠分别腹腔注射二甲基亚砜（DMSO）、姜黄素、GW9662或GW9662＋姜黄素2周，评价各组大鼠的死亡率、结肠损伤评分、血清促炎因子白细胞介素（IL）-2和抗炎因子IL-10水平以及结肠组织PPAR-γ和核因子（NF）-κB的表达。结果：与模型对照组相比，姜黄素能明显降低大鼠死亡率、结肠黏膜大体、组织学损伤评分和血清IL-2水平，升高血清IL-10水平，结肠组织PPAR-γ表达增高，NF-κB表达减低（P〈0．05）；GW9662＋姜黄素组大鼠结肠炎症无明显改善。正常对照组、模型对照组和姜黄素组PPAR-γ与NF-κB的表达均呈负相关（P〈0．01）。结论：姜黄素可通过PPAR-γ途径负性调节NF-κB的表达，在TNBS诱导的大鼠结肠炎中发挥抗炎作用。     

结肠血管畸形的临床特点研究

结肠血管畸形是不明原因的下消化道出血的重要原因之一，病因不明，易被漏诊、误诊。我们研究了本院13年的10200例结肠镜检查资料，以了解下消化道疾病患者和无症状者结肠血管畸形的患病率和内镜特点；并了解无症状者患结肠血管畸形是否会自发出血。     

丹参注射液对三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎的保护作用机制

目的:考察丹参注射液对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只。利用三硝基苯磺酸乙醇溶液复制UC大鼠模型,以柳氮磺胺吡啶(SASP)作为治疗对照药,从大鼠的一般状况、腹泻与便血的动物数、结肠组织形态学、炎症因子表达、生化指标等多方面考察丹参注射液对TNBS诱导的大鼠UC的保护作用机制。结果:丹参注射液可以显著改善UC模型大鼠体质量减轻,减少腹泻和便血的动物例数;减轻结肠组织损伤;抑制结肠组织黏膜NF-kB与TNF-a等炎症因子的表达;并能够不同程度降低结肠组织MPO水平、血清与结肠组织MDA含量,提高血清与结肠组织SOD水平。结论:丹参注射液对TNBS诱导的大鼠UC有一定的保护作用,其机制可能为抗炎、降低自由基损伤。