HLA-G5调节性T细胞在羊水过少孕妇中的表达差异

目的通过比较正常足月妊娠产妇和同期羊水过少产妇胎盘组织及外周血中人类白细胞抗原-G5(HLA-G5)的不同表达,旨在研究该免疫因子在母婴循环中的意义。方法通过流式细胞学技术,选择20例羊水过少产妇及15例同期正常产妇,检测HLA-G5因子在胎盘和外周血组织中的数值的表达,分析其在羊水过少发生中的意义。结果实验组(羊水过少产妇)与对照组(正常产妇)胎盘组织中CD4+HLA-G5+T淋巴细胞分别为0.68±0.32,1.91±1.14(P<0.05),而CD8+HLA-G5+T淋巴细胞所占比例分别为67.52±15.99,67.52±15.99(P<0.05).实验组与对照组外周血中分别对照分析结果均为(P>0.05)。结论 HLA-G5+在胎盘中的低表达可能与羊水过少的发生有关,对母胎液体交换有意义。     

胃肠胰食管神经内分泌肿瘤中NKX2．2蛋白的表达

目的：检测NKX2．2蛋白在胃肠胰食管神经内分泌肿瘤中的表达,探讨其表达与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测41例胃肠胰食管神经内分泌肿瘤中NKX2．2、Syn及CgA的表达,并复习相关文献。结果 NKX2．2蛋白阳性定位于细胞核,在7个原发部位的神经内分泌肿瘤中均有不同程度的表达,在4例正常胰腺胰岛细胞中弥漫强阳性表达, NKX2．2、Syn及CgA在小肠、直肠及胰腺神经内分泌肿瘤中的总阳性率分别为100%、100%、46．7%;NKX2．2在前肠、中后肠的阳性率分别为30%和87%,差异有统计学意义(χ2=11．09,P=0．001)。 NKX2．2蛋白表达与患者性别、年龄、分级、肿瘤最大径及淋巴结转移无明显相关性。结论 NKX2．2作为一种新型的神经内分泌标志物,在诊断小肠、直肠及胰腺神经内分泌肿瘤上明显优于CgA,联合检测NKX2．2、Syn、CgA可提高小肠、直肠及胰腺神经内分泌肿瘤诊断的准确性。     

巨大子宫肌瘤伴玻璃样变性及囊性变性1例

患者，女，51岁。主因腹部膨隆半年，发现腹部巨大肿物2d于2005-06-09入院。2d前到当地医院检查，发现腹部有一个巨大肿瘤。发病以来无腹胀、腹痛、腹泻，无阴道异常出血及排液，无直肠及尿路刺激症状，体重无明显变化，月经正常。     

腹主动脉与下腔静脉瘘致心源性肝硬化1例

患者女,34岁。因左腿浮肿、气促6月,腹胀半月人院。患者于人院6月前无明显诱因出现左腿浮肿、渐延至整条左下肢。同时感气促、胸闷,多于劳累后出现,渐加重,半月前党持续性全腹胀,于当地县医院查B＆发现腹水,子利尿等治疗（具体不样）无效转人我院。起病后伴乏力、食欲减     

慢性肝病患者淋巴细胞染色体损伤及保护

慢性肝病患者淋巴细胞染色体损伤及保护李用国，马英骥，崔莳，刘成林，李秀兰，陈焕勇，吴楠，蒋贤，陈波，菅柏青对２８例慢性乙型肝炎，２０例肝硬化，７例肝癌患者，１１例正常人外周血淋巴细胞姊妹染色体交换率（ＳＣＥ）进行检测，四组ＳＣＥ值有极显著差异（Ｐ值＜...     

慢性心力衰竭患者血浆中Apelin、PDCD5抗体水平的变化

目的:研究慢性心力衰竭(CHF)患者血浆Apelin水平的变化及其与PDCD5抗体和血压的关系。方法:用酶联免疫法检测40例CHF患者和20例健康对照者血浆Apelin和PDCD5抗体水平。结果:①心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者血浆Apelin水平较对照组降低,心功能Ⅲ级、Ⅳ级患者血浆Apelin水平均较心功能Ⅱ级组降低,差异有统计学意义(P<0·05);②CHF患者中高血压亚组血浆Apelin水平低于非高血压亚组,差异有统计学意义(P<0·05);③CHF患者中血浆PDCD5抗体水平随心功能级别升高而升高,差异均有统计学意义(P<0·05)。结论:CHF患者血浆Apelin、PDCD5抗体水平随心功能不同而改变。     

颈动脉粥样硬化对血管性认知障碍患者认知功能的影响

颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管病的发生、发展关系密切,血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)这一概念1995年由Bowler和Hachinski[1]首次提出,它包括了所有与血管因素有关的认知改变,涵盖了血管性认知损害从轻到重的整个发病过程,颈动脉粥样硬化与认知功能关系的研究国内少有报告.我们对40例颈动脉粥样硬化患者的认知功能进行了研究,探讨颈动脉硬化对认知功能的影响,为血管病所引起的认知功能损害的早期预防和干预提供线索.     

α晶状体蛋白对脂多糖诱导的视网膜小胶质细胞增生及TNF-α表达的影响

目的观察α晶状体蛋白对脂多糖（LPS）诱导的视网膜小胶质细胞增生及肿瘤坏死因子α（TNF—α）生物学活性的影响。方法原代培养视网膜小胶质细胞，并采用CD11b细胞免疫荧光及流式细胞仪鉴定纯度，加入α晶状体蛋白及LPS后，通过MTT（四氮唑蓝比色细胞增生测定）检测α晶状体蛋白对LPS活化的小胶质细胞增生能力的影响，并采用ELISA、RT—PCR检测TNF—α蛋白水平及mRNA水平表达的变化。结果原代培养的小胶质细胞经免疫组织化学鉴定及流式细胞仪鉴定纯度分别达到95．8％和91．4％，经10^-4／Lα晶状体蛋白预处理后，LPS诱导的小胶质细胞增生被抑制（P〈0．01）；与未处理组比较，TNF—α蛋白质量浓度及mRNA表达量明显降低（P〈0．05）。结论α晶状体蛋白可以减少LPS诱导的原代培养视网膜小胶质细胞增生及TNF—α表达。     

PTCA导丝逆行引导小鼠气管插管术

目的探索改进小动物气管插管的方法。方法40只C57BL／6小鼠，PTCA导丝经气管逆行至口腔．引导气管插管。结果40只小鼠成功行气管插管，未出现严重并发症。结论PTCA导丝逆行引导气管插管简单，有效，创伤小。     

邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯可抑制人原代培养早孕绒毛滋养细胞浸润能力

目的研究邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯[di-(2-ethylexyl)phthalate,DEHP]对人原代培养早孕绒毛滋养细胞浸润能力及基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP)-1和TIMP-2表达的影响,探讨DEHP对妊娠的影响及其毒性机制。方法2006年12月于北京军区总医院采用不同浓度DEHP预处理人原代培养早孕绒毛滋养细胞,采用Transwell体外浸润实验检测滋养细胞浸润能力的改变。RT-PCR法检测滋养层细胞侵袭性相关基因MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的mRNA表达,Western blot法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2蛋白表达水平。结果DEHP作用后,滋养细胞浸润能力明显下降。当DEEP为50、100μmol/L时,MMP-2、MMP-9、TIMP-1的mRNA表达量分别为0.35±0.07、0.26±0.03、0.97±0.18和0.30±0.10、0.20±0.05、1.02±0.20,与DEEP为0时MMP-2、MMP-9、TIMP-1的mRNA的表达量(0.77±0.15、0.45±0.04、0.80±0.20)比较P<0.05;当DEEP为50、100μmol/L时,MMP-2、MMP-9、TIMP-1的蛋白表达量分别为0.35±0.03、0.23±0.05、0.69±0.08和0.24±0.02、0.17±0.02、0.86±0.10,与DEEP为0时MMP-2、MMP-9、TIMP-1的mR-NA的表达量(0.69±0.04、0.57±0.03、0.24±0.12)比较P<0.05。可见DEHP剂量≥50μmol/L时,滋养细胞MMP-2和MMP-9表达下降、TIMP-1表达增加,且呈剂量依赖性。结论DEHP可通过抑制MMP-2、MMP-9的表达并促进TIMP-1表达,影响滋养细胞浸润能力。