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21.
特发性炎症性肌病(IIM)是一组以肌肉炎症、肌炎特异性自身抗体(MSA)和肌外器官损伤为特征的自身免疫性肌肉疾病。尽管对于IIM的发病机制已经有了广泛的研究,但针对各个亚型发病的具体免疫机制仍未得到详尽的阐明。过去的一些研究表明,IIM的发病机制因亚型的不同而存在差异,近年来随着对IIM发病机制研究的深入,越来越多的证...  相似文献   
22.
2型糖尿病的发病率不断增高 ,糖尿病慢性并发症已成为糖尿病病人致死、致残的主要原因。糖尿病慢性并发症的发病机制尚未明确。本研究探讨自由基代谢紊乱在 2型糖尿病微血管病变中的作用。一、对象和方法1.对象 :(1) 2型糖尿病患者 96例 (男 43 ,女 5 3 ) ,均为2 0 0 0年 3月~ 2 0 0 1年 3月在我院住院的患者 ,所有病人符合 1997年美国糖尿病学会 (ADA)诊断标准 ,年龄 (61.7±10 .1)岁 (3 1~ 79岁 ) ,病程 1个月~ 2 3年。糖尿病微血管并发症指临床糖尿病肾病〔尿白蛋白排泄率 (UAER)≥ 2 0 0 μg/min〕 ;糖尿病视网膜病变 :根…  相似文献   
23.
24.
我国HBV感染患者众多,而激素和免疫抑制剂可使HBV复制增加,甚至引起病毒血症.TNF-α抑制剂对风湿性疾病如类风湿关节炎、强直性脊柱炎(AS)有显著疗效,但同时会增加HBV复制的风险.目前由于缺乏有关TNF-α抑制剂在HBV感染患者应用的大规模安全性对照研究,其长期使用的安全性尚不明确.本文对宁波市第一医院2007年1月至2010年6月应用TNF-α抑制剂治疗的7例AS合并HBV感染的患者作一回顾分析,并结合国内外有关文献,评价TNF-α抑制剂用于此类患者的安全性及预防性抗HBV治疗的价值.  相似文献   
25.
目的观察复方夏天无联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎的临床疗效及安全性。方法将89例类风湿关节炎患者随机分为治疗组46例及对照组43例,治疗组予常规用药同时加用复方夏天无联合甲氨蝶呤治疗,对照组仅加用甲氨蝶呤。比较治疗前后临床症状、体征及实验室指标(血沉、血小板、类风湿因子、C反应蛋白、抗环瓜氨酸多肽抗体及抗MCV抗体)及血液流变学指标的变化,同时通过比较2组治疗前后P选择素、金属蛋白酶及其抑制物(MMP-3及TIMP-1)等指标变化,探讨药物起效的作用途径,并观察2组不良反应。结果治疗组总有效率89%,对照组为91%,无显著性差异。治疗组及对照组各类临床及实验室指标均有显著改善(P<0.05),且2组无显著性差异。在降低患者血小板、握力改善及血清P选择素下降等方面治疗组优于对照组,不良反应方面治疗组亦优于对照组。结论复方夏天无联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎安全有效,能有效改善患者临床症状及实验室指标,并具有更高的用药安全性,是中西医结合治疗类风湿关节炎合理的联合治疗方案。  相似文献   
26.
抗磷脂综合征与妊娠丢失的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
抗磷脂综合征是一种以抗磷脂抗体出现、血栓形成和妊娠丢失为表现的自身免疫性疾病.妊娠丢失包括胚胎前期和胚胎期流产,胎儿死亡,胎儿宫内发育迟缓和可能发生的胎盘剥离.最早约在20世纪50年代研究者们已经揭示了妊娠丢失的发生与抗磷脂抗体的产生有关,该文将就近年来有关抗磷脂抗体致妊娠丢失的病理生理学机制作以综述.  相似文献   
27.
患者女,13岁,因反复发热、皮疹、关节肿痛10年,再发1周于2007年4月29日入住我院。患者10年前无明显诱因下出现午后及夜间发热,体温39~40℃,发热时躯干和四肢出现红色皮疹,体温正常时皮疹即消失,伴咽痛、双手指间关节和掌指关节肿痛,无瘙痒,随即在当地医院经各项检查确诊为全身型幼年类风湿关节炎(JRA),经激素(具体不洋)治疗后病情一度稳定。  相似文献   
28.
李瑞  吴华香 《浙江医学》2011,33(10):1498-1500
系统性红斑狼疮(SLE)是一种以多系统、多脏器损害为特征的慢性自身免疫性疾病,临床表现多样,可累及多个脏器。以胃肠血管炎为首发表现者也不少见,  相似文献   
29.
30.
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎为主要特征的常见的自身免疫性疾病,在自身免疫性疾病如结缔组织病中其患病率居首位.该病具有较高的致残致死率,如不及时诊断和治疗,可逐渐发展为关节强直、畸形、致残而严重影响劳动力及患者生活质量.RA的关节病理改变主要为滑膜炎,涉及自身免疫、滑膜组织增生、炎症等多种病理生理过程,形成复杂的网络,其中树突状细胞(dendritic cell,DC)作为体内最重要的抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC),对维持机体免疫平衡起着重要的作用,特别是在RA的体内免疫调节机制中扮演着免疫应答和免疫耐受的双重角色[1-2],该平衡的打破参与了RA发病过程中的多个环节机制,而如何利用树突状细胞诱导抗原特异性免疫耐受并维持其耐受状态不仅成为RA发病机制研究中的重要领域,也逐渐成为RA治疗的研究热点之一[3].  相似文献   
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