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21.
目的:总结颅内动脉瘤不同手术的配合方法,将术中具体准备及配合工作进行详细介绍。方法配合完成颅内主动脉瘤手术26例。结果:26例中除1例术中动脉瘤破裂出血,无法夹闭,愈后不良外,其余手术均取得满意效果。结论:颅内动脉瘤病人病情重,手术难度大,危险性高,随时有动脉瘤破裂的可能而导致并发症,甚至出血性休克以至死亡。在确保此类手术的成功,除掌握常规的脑外科手术方法外,充分的术前准备和心理护理是手术成功的基础,围手术期加强监护、维持适当血压至关重要,术中医护的默契配合是手术成功的重要环节。 相似文献
22.
23.
24.
目的探讨逆转录病毒介导的短发夹RNA(shRNA)干扰迁移诱导基因7(Mig-7)对肝细胞癌(HCC)细胞血管生成拟态
(VM)形成及体外侵袭转移能力的影响。方法设计2条Mig-7 mRNA寡核苷酸序列(Mig-7 shRNA-1,Mig-7 shRNA-2)和1条
作为负对照的无关序列(Mig-7 shRNA-N)。构建Mig-7shRNA 逆转录病毒表达载体质粒,并将要接受转染的人肝癌细胞
MHCC-97H分为6组:转染Mig-7 shRNA-1组;转染Mig-7 shRNA-2组;转染Mig-7 shRNA-N组;转染空载质粒组(Vector);重
组人血管内皮抑素(ES,商品名:恩度)组;MHCC-97H细胞对照组(Control)。半定量PCR、Western blot检测其对Mig-7表达的
影响;三维细胞培养观察其对VM形成的影响;细胞间粘附实验、Transwell侵袭实验及迁移实验观察其对细胞粘附、侵袭及迁移
能力的影响。结果转染后,Mig-7 shRNA-1组与Mig-7 shRNA-2组中Mig-7 mRNA与蛋白的表达、MHCC-97H细胞形成VM
能力、细胞侵袭、迁移能力明显减低(P<0.05),细胞间粘附能力明显增加(P<0.05);Mig-7 shRNA-N 组、Vector 组、ES 组中
MHCC-97H细胞Mig-7的表达、VM形成、细胞间粘附、迁移、侵袭能力较MHCC-97H细胞组均无明显变化。结论逆转录病毒
介导的shRNA能够有效下调Mig-7的表达并明显抑制HCC细胞VM形成能力及侵袭转移能力,增加细胞间的粘附作用;ES对
HCC细胞的Mig-7表达、VM形成、侵袭转移及粘附能力无明显影响。 相似文献
25.
文章介绍了在药物化学课堂教学中应用案例教学法的实施情况,内容包括案例的选择,案例分析的准备,案例的课堂讨论.作为一种新的教学方法,案例教学能够激发学生的学习兴趣,利于培养学生的分析能力. 相似文献
26.
DSA 下选择性动脉灌注尿激酶治疗超早期脑梗塞 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来,脑梗塞的发病率逐年上升,且年龄逐渐年轻化。因此,脑梗塞的治疗日益受到重视,特别是在DSA介入引导下将溶栓药物直接注入到闭塞的血管内,提高了溶栓效果,减少了并发症。我院采用导管选择性插管内溶栓法治疗了11例发病在6小时以内的脑梗塞患者,取得了较好疗效,现报道如下。 相似文献
27.
28.
孕妇25岁,孕2产0,孕25周,非近亲结婚,否认家族遗传史。常规超声检查所见:单胎,胎儿颅骨回声完整,双顶径66mm,股骨长44mm。四腔心清晰,心率148次/min,律齐,胸腔无异常,脊柱连续性好;左肾大小30mm×15mm,实质区回声增强,未见明确无回声区;右肾较左肾明显增大,大小为46mm×25mm,实质区可见多个大小不等、互不相通的无回声区,较大者14mm×12mm,集合部受压(图1),膀胱内有少量尿液;肝、胰、脾及消化道未见异常,羊水及胎盘无异常。超声提示:胎儿右肾多囊性病变。引产后病理诊断为胎儿双侧成人型多囊肾。 相似文献
29.
目的:通过实验室对呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial virus,RSV)抗原(RSV-Ag)及抗体IgA(RSV-IgA)检测,使呼吸道合胞病毒感染患者能及时诊断,并对病炎清Ⅲ号治疗RSV感染的临床疗效进行观察.方法:采用ELISA法对呼吸道病毒感染患者作RSV-Ag及RSV-IgA检测,对检出一项或两项阳性的患者结合临床症状作出诊断,把临床诊断为呼吸道RSV感染的41例患者随机分为两组,治疗组用中药处方病炎清Ⅲ号治疗,对照组用西药病毒唑治疗,同时观察两组治疗效果.结果:临床观察两组均于治疗5天后判定疗效,治疗组有效率为95.23%,对照组有效率为75%,治疗组疗效显著高于对照组(P<0.05).结论:ELISA法检测呼吸道RSV抗原、抗体,结果快速、可靠.抗原、抗体同时检测,能提高临床对呼吸道RSV感染的诊断率.病炎清Ⅲ号治疗呼吸道RSV感染疗效满意. 相似文献
30.
目的 研究在体外培养方式下K562细胞对正常骨髓基质细胞(BMSCs)生长特性及其造血负调因子TGF-β1、MIP-1α表达的影响.方法 加入K562与BMSCs直接接触与用隔离膜两种方式培养,并以单独培养BMSCs作对照,第2d、4d、7d、12d观察BMSCs生长增殖情况、TUNEL法检测BMSCs的凋亡,流式细胞仪检测BMSCs周期变化;同时检测BMSCs中TGF-β1、MIP-1αmRNA的表达.结果 两种培养模式下BMSCs在第12d时数量才显著减少,其凋亡在第4d后高于对照组(P<0.01),第3d、第7d时BMSCs G2期高于对照组(P<0.05);BMSCs胞浆TGF-β1、MIP-1αmRNA在第4d后高表达.结论 K562细胞可抑制正常BMSCs生长,诱导其凋亡和C2期细胞周期阻滞,上调其TGF-β1岛的表达,是造成正常造血抑制和白血病细胞导致造血微环境损伤的原因之一. 相似文献