斑秃的治疗现状

斑秃是一种累及生长期毛囊的免疫相关性疾病.斑秃的治疗主要是依据患者的年龄、疾病的严重程度及持续时间来选择合适的治疗方法,包括糖皮质激素、米诺地尔、免疫疗法、生物制剂及试验性治疗和疾病管理措施等,但至今尚无确切有效的治疗和预防的方法,有些疗法也没有系统的随机、对照试验证据,其治疗方面仍是一大挑战.目前认为,斑秃是一种毛囊免疫赦免破坏的自身免疫性疾病,免疫抑制可控制病情,进一步重建免疫状态成为斑秃治疗的理想观念.     

先天性梅毒新生儿白介素6、白介素8水平与 T细胞亚群的检测及临床意义

目的探讨先天性梅毒新生儿免疫功能变化.方法新生儿早期先天性梅毒30例,正常对照新生儿30例.分别用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)检测他们血清中的白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)水平,流式细胞术检测各T细胞亚群变化.结果先天性梅毒患儿CD3 、CD4 T细胞及CD4 /CD8 明显低于正常对照组(P＜0.01)和缓解组,而CD8 T细胞、IL-6、IL-8明显高于正常组(P＜0.01或0.05)和缓解组.结论先天性梅毒新生儿细胞免疫功能低下.     

原发性皮肤弥漫性大B细胞淋巴瘤（腿型）二例并文献复习

弥漫性大B细胞淋巴瘤（腿型）是皮肤B细胞淋巴瘤的一个罕见亚型，具有特征性的临床、病理、免疫组化及演变特征。本文报道2例原发性皮肤弥漫性大B细胞淋巴瘤（腿型）并复习相关文献。     

家族性进行性色素沉着过度症1例(附家系报道)

家族性进行性色素沉着过度症(fam ilial progressive hyperpigmentation,FPH)是一种罕见的疾病。笔者报告1家系家族性进行性色素沉着过度症,先证者颜面、四肢、躯干见泛发性黑褐色斑,组织病理符合家族性进行性色素沉着过度症病理改变,其家系中先证者母亲及其哥哥和妹妹同患该病。     

儿童泌尿生殖道衣原体,支原体感染15例

沙眼在原体和解豚文原体是非淋菌性尿道炎（NGU）的主要病原体，近年来，随着我国成人的NGU病例不断增加，儿童NGU也开始发生和增多［l＼现将我们所见的匕例儿童NGU分析报道如下，l临床资料1．l一般资料：15例中男3例，女12例，男女之比为l：4。年龄2－11岁，平均66岁，病程10天一5个月，平均48天，12临床表现：3例男性患儿均表现为尿道外回潮红充血、尿频及尿病，但无明以分泌物一门例女性患儿外阴均有不同程度的无血，阴道口有少量白色或淡黄色分泌物，其中8例同时有尿频、尿病及尿道刺痒。I3实验室检查：取尿道或阴道内分泌物分别…     

中医经穴平衡美容方法治疗痤疮的疗效观察

目的 探讨应用中医经穴平衡美容方法进行中医辨证施治,治疗痤疮的疗效.方法 收集痤疮患者80例,分为治疗组50例和对照组30例.治疗组患者通过平衡美容仪和中医经穴电脑测试,依据健康分析曲线表显示,针对患者的不同类型辨证用药,制订出完整的治疗方案,对照组不用美容仪测试,仅用外治法.治疗1个月后观察2组的疗效.结果 治疗组治疗总有效率94.0%,无效率6.0%,对照组总有效率73.3%,无效率26.7%.2组疗效比较差异有统计学意义,治疗组疗效优于对照组(x2=11.088,P＜0.05).结论 应用中医经穴平衡美容方法,可促进面部痤疮的诊断与辨证施治,提高治愈率.     

系统性红斑狼疮患儿单个核细胞凋亡与细胞因子黏附分子的关系探讨

目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）患儿单个核细胞（MNCs）凋亡的变化，并检测周围血中细胞因子白细胞介素（IL）-8、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、一氧化氮（NO）和黏附分子P-选择素（P-sel）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）水平的变化，探讨细胞因子和黏附分子对MNCs凋亡的影响。方法 采用流式细胞术检测32例SLE患儿和10名健康对照者MNCs的凋亡情况，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞因子和黏附分子水平。结果 活动期SLE患儿MNCs凋亡率明显高于健康对照组和缓解期患儿，缓解期患儿MNCs凋亡率与对照组比较差异无统计学意义，活动期患儿周围血中IL-8、IL-6、TNF-α、NO、P-sel、ICAM-1水平均高于对照组和缓解组，且与MNCs凋亡和病情均呈正相关。缓解组患儿IL-8、IL-6、TNF-α、NO、P-sel和ICAM-1水平与对照组比较差异无统计学意义。结论 SLE患儿MNCs凋亡增加，且与病情密切相关。炎性细胞因子产生过多、免疫细胞黏附分子表达上调可能是导致MNCs凋亡增加的重要机制，通过适度调控细胞因子的分泌和MNCs凋亡有可能会改善SLE预后。     

球孢枝孢致皮肤暗色丝孢霉病一例

患者男,53岁,农民。10年前右手背出现一小疖肿,外用红霉素软膏2周后治愈。1个月后右手背出现一蚕豆大皮肤溃疡,经抗感染治疗后愈合,但皮损处皮肤增厚,长期外用皮炎平乳膏未见明显好转。2006年3月26日就诊。发病期间无发热。无糖尿病、结核病等慢性病及外伤史。体检：右手背皮肤见一不规则疣状斑块,约2.5 cm × 4 cm大小,有少许渗液。其他部位皮肤未见异常。口腔分泌物及尿沉渣真菌检查均为阴性。皮损KOH镜检见棕色孢子,沙氏葡萄糖琼脂培养基培养出局限、绒状、墨绿色菌落,镜下见枝孢产生具分枝的球形分生孢子链。DNA序列分析显示,该菌株26S rDNA D1/D2序列与GeneBank中的球孢枝孢（AB100654）相差2个碱基,ITS序列与球孢枝孢（AM176719）相同,与球孢枝孢（AY625063）相差5个碱基。结合上述发现及微量培养等结果,该菌株鉴定为球孢枝孢。皮损组织HE染色显示肉芽肿相,PAS染色见棕色孢子,结合真菌学检查结果,诊断为皮肤暗色丝孢霉病。体外药敏试验显示该菌株对伊曲康唑敏感。给予患者口服伊曲康唑0.2 g/d,连续8周,皮损明显消退,但2个月后失访。     

补骨胶囊治疗SLE患者骨质疏松症的作用机制

目的研究补骨胶囊防治系统性红斑狼疮（SLE）患者长期使用糖皮质激素治疗并发骨质疏松或骨量减少的作用机制. 方法 66例SLE患者随机分为两组,治疗组（34例）采用糖皮质激素和补骨胶囊治疗,对照组（32例）采用糖皮质激素治疗,分析两组患者治疗前后血清血钙（Ca）、血磷（P）、血清碱性磷酸酶（ALP）和血甲状旁腺素（Parathyroid hormone, PTH）的变化,并对三角区（Ward＇s）等进行了骨密度（Bone mineral density, BMD）的测定. 结果治疗组治疗前后血Ca、P、ALP和PTH差异无统计学意义,对照组血Ca和PTH的表达差异有统计学意义（P＜0.01）.治疗组患者骨质疏松或骨量减少的发生率明显低于对照组（P＜0.05）. 结论补骨胶囊治疗SLE患者骨质疏松或骨量减少的机制可能是通过恢复SLE患者体内血Ca和PTH的平衡紊乱.     

仙珍骨康胶囊对小鼠地塞米松骨质疏松模型关键疗效指标的影响

目的：探索仙珍骨康胶囊防治糖皮质激素性骨质疏松症的机制。方法：40只C57BL/6小鼠随机分为地塞米松组(A组)、仙珍骨康组(B组)、地塞米松+仙珍骨康组(C组)和空白对照组(D组),每组10只。A组臀肌注射地塞米松磷酸钠,每周2次,共6周;B组予仙珍骨康混悬液20 mL/kg灌胃,每日1次;C组在A组基础上加用仙珍骨康混悬液20 mL/kg灌胃,每日1次。实验6周后,处死全部老鼠。分别采用多模式活体成像系统、透射电镜检测各组小鼠骨密度及成骨细胞形态,检测各组小鼠血清中血钙、血清无机磷(Pi)、甲状旁腺激素(PTH)、I型前胶原C-端肽(PICP)、骨钙素(BGP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、雌二醇(E2) 、孕酮(PROG)及降钙素(CT)的水平。结果：A组骨密度与D组相比明显下降(P<0.05),C组骨密度与D组相比差异无统计学意义(P>0.05)。透射电镜检测发现A组成骨细胞溶解;B组成骨细胞结构正常;C组成骨细胞核为卵圆形,有胶原分泌;D组成骨细胞可见较多胶原分泌。 A、B、C、D组PTH水平分别为46.03±6.390017、 88.46±9.361211、67.17±5.236196, 59.71±5.552481,差异有统计学意义（P<0.05）;PICP水平分别为5.59±0.839515、10.52±1.046153、 7.99±0.711197和7.38±0.72189,差异有统计学意义（P<0.05）;BGP水平分别为8.59±0.813074、 4.27±0.809171、7.25±0.847148和7.77±0.753058,差异有统计学意义（均P<0.05）; BALP水平分别为 2.50±0.40932、4.79±0.528068、 3.56±0.314464 和3.34±0.368841,差异有统计学意义（均P<0.05）;E2水平分别为47.35±4.455982、 26.05±3.840661、38.38±3.293764和(36.42±3.326303) ,差异有统计学意义（均P<0.05）; PROG水平分别为8.87±0.872026、4.37±0.79088、6.34±0.706422和6.38±0.743752,差异有统计学意义（均P<0.05）;CT水平分别为27.93±3.315907、15.97±2.406497、19.61±1.820368和23.06±1.973241,差异有统计学意义（均P<0.05）。结论：仙珍骨康胶囊可能通过上调PTH、PICP、BALP,下调BGP、E2、CT与PROG水平来促进骨合成并增加骨密度。