64组家庭人畜共患皮肤癣菌病分析北大核心CSCD

目的 了解人畜共患皮肤癣菌病病原菌分布及流行病学情况.方法 收集患者和所养宠物均培养出皮肤癣菌的64组病例,按家庭分组进行调查分析,同时运用ITS序列测定和随机扩增DNA多态性（RAPD）进行分子鉴定,分析两者的同源性.结果 64组组内均培养出同一菌种,共分离出146株菌,菌种为犬小孢子菌（93株）或指（趾）间毛癣菌（53株）,其中42组分离出犬小孢子菌（65.7％）,22组分离出指（趾）间毛癣菌（34.3％）.14个养兔组、6个养猫组、2个养狗组均培养出指（趾）间毛癣菌,34个养猫组、8个养狗组培养出犬小孢子菌.有明显临床症状（红斑脱屑、脱毛等）的宠物54只（75.0％）,无明显症状的18只（25.0％,全部是猫）.18只无症状猫中,14只培养出犬小孢子菌,4只培养出指（趾）间毛癣菌.ITS序列测定和RAPD显示组内病原菌间具有高度同源性.结论 犬小孢子菌和指（趾）间毛癣菌是人畜共患皮肤癣菌病的主要病原菌,两者具有宿主特异性,人畜传播是人畜共患皮肤癣菌病的传播途径,应重视无临床症状动物（携带者）.     

白念珠菌细胞壁在其感染免疫中的作用

白念珠菌的细胞壁结构非常复杂，其主要成分为葡聚糖、甘露聚糖、几丁质、细胞壁蛋白和脂质等。白念珠菌的细胞壁蛋白参与白念珠菌的黏附和侵入。白念珠菌细胞壁的葡聚糖、甘露糖等可以通过吞噬细胞和树突状细胞表面相应的受体如Toll样受体、Dectin-1等诱导机体的固有免疫和获得性免疫，还可以通过诱导白介素-10和调节性T细胞逃逸机体的免疫应答。     

阿奇霉素单剂口服治疗早期梅毒的Meta分析

目的评价阿奇霉素单剂(2.0)口服治疗早期梅毒的有效性和安全性。方法应用国际Cochrane协作网系统评价方法对阿奇霉素治疗早期梅毒的随机对照试验(RCT)进行系统评价。计算机检索Cochrane临床对照试验资料库(2007年第2期),MEDLINE(1996-2007),EMBASE(1984-2007)和中文科技期刊数据库(1979-2007),纳入比较阿奇霉素2.0单剂口服与苄星青霉素(240万u,肌注,1次/周)治疗早期梅毒的RCT。由两名评价者独立提取资料并进行质量评估。试验数据的统计分析采用Cochrane协作网提供的RevMan 4.2软件。结果最终纳入了2个RCT并对其疗效进行了Meta分析,表明阿奇霉素2.0单剂口服治疗早期梅毒与对照组相比,疗效差异无显著性[OR 0.72,95%CI(0.47,1.11),P=0.23];均未报道阿奇霉素引起的严重系统性不良反应。结论现有临床证据表明,阿奇霉素2.0单剂口服治疗早期梅毒疗效相当于对照组并且具有较好的安全性。     

精神因素与复发性生殖器疱疹相关的研究进展

许多研究证实精神因素与复发性生殖器疱疹密切相关。首先从回顾性和前瞻性临床研究阐述了精神因素与复发性生殖器疱疹的关系 ,并进一步从潜伏相关转录物、皮质类固醇、细胞免疫和白介素 - 6等多个方面综述了精神因素导致单纯疱疹病毒感染复发的机制。     

他卡西醇软膏联合哈西奈德溶液治疗白癜风疗效观察

目的探讨白癜风的有效治疗方法。方法治疗组32例采用他卡西醇软膏与哈西奈德溶液联合治疗,对照组25例采用哈西奈德溶液治疗,疗程均为3个月。结果治疗组有效率为65.63%,对照组为36.00%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论他卡西醇软膏联合哈西奈德溶液治疗白癜风疗效较好。     

人类乳头瘤病毒感染的免疫逃逸机制

尖锐湿疣是一种容易复发的性传播疾病。人类乳头瘤病毒感染的免疫逃逸机制在尖锐湿疣的发展机制中起重要作用。文中将从天然免疫（炎症反应、细胞因子如干扰素、白介素－18等）和获得性免疫（病毒抗原的捕获及呈递，特异性T细胞免疫应答）两个方面来综述人类乳头瘤病毒逃逸机体免疫防卫机制。     

胸腺瘤相关移植物抗宿主样病皮肤表现一例北大核心CSCD

患者男,37岁,因全身皮肤红斑丘疹痒1月余就诊,皮损持续不退.既往有胸腺瘤术后病史,病理分期为B3型4期.5个月前出现重症肌无力,患者有长期腹泻病史.体检：口腔黏膜可见白膜,面部及躯干四肢可见大小不等的鳞屑性红斑,刮之可见层层鳞屑,薄膜和血露现象阴性,手掌和足部可见鳞屑性红斑角化过度.组织病理：表皮银屑病样增生,角化不全,可见多个角化不良细胞,部分周围围绕淋巴细胞,血管周围少量淋巴细胞浸润.免疫组化：CD3阳性、CD4真皮阳性、CD8表皮阳性、CD20和CD68阴性、CD45RO阳性、CD30阴性.诊断：胸腺瘤相关移植物抗宿主样病,重症肌无力,黏膜念珠菌病.给予泼尼松及他克莫司治疗后病情逐渐缓解.     

Oligo基因芯片和小鼠模型研究外阴阴道念珠菌病的发病机制

目的 探讨外阴阴道念珠菌病的发病机制。方法 将来自感染组、阴性对照组及空白对照组小鼠模型的标本分别与自制的疾病相关因子基因表达谱芯片杂交,将感染组与对照组中各疾病相关因子信号值进行比较,筛选出表达升高或降低2倍的因子,并绘制成差异基因表达谱进行分析。结果 与空白对照组相比在感染组中可以出现表达上调的基因有39个,可以出现表达下调的基因有4个。在宿主免疫方面,炎性趋化因子普遍表达增高,适应性免疫调节因子IL-1、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12、TNF-α、NF-κB以及TGF-β均有不同程度增强,全部标本天然免疫成分TLR4的表达增高,TLR2仅表达增高于1/3的标本。在致病菌株毒力方面,菌丝生成调控因子EFG1、分泌型天冬氨酸蛋白酶（SAP）2、4、5、6、10、脂酶（LIP）2、LIP4和菌丝胞壁蛋白（HWP）1表达显著增强。其中,单核细胞趋化蛋白（MCP）-1、巨噬细胞炎性蛋白（MIP）-1α和MIP-2、IL-1、Toll样受体（TLR）4、LIP4、HWP1在全部感染组标本中显著增高,这些因子涉及白念珠菌胞外水解酶、菌丝形成、表型转换及宿主天然免疫过程。结论 适应性免疫的功能不足以及致病菌株的毒力增强均参与小鼠阴道念珠菌病的发病机制,TLR4在该病局部宿主免疫机制中可能起较为重要的作用。     

葡萄孢佛隆那霉引起皮肤暗色丝孢霉病一例

患者女,16岁,左耳廓、面颊斑块3年。皮损取材真菌培养：沙氏葡萄糖琼脂培养基上菌落呈灰黑或灰褐色短绒毛状;马铃薯葡萄糖琼脂培养基小培养见分生孢子梗不分支或偶有分支,多芽合轴式产孢,分生孢子不分隔或有1 ~ 2个横隔,顶端钝圆,基底呈截断样;最适生长温度26 ℃ ~ 30 ℃,能液化明胶,水解淀粉。体外药敏实验对伊曲康唑、特比萘芬和两性霉素B敏感,对氟康唑耐药。组织病理检查见棕色菌丝和芽生孢子。PCR扩增ITS1-ITS4片段并测序,与基因库中葡萄孢佛隆那霉标准株序列比对,结果99%同源。诊断：葡萄孢佛隆那霉所致的皮肤暗色丝孢霉病。治疗：口服伊曲康唑胶囊100 mg每日2次,疗程约8个月,皮损逐渐消退。     

系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞OX40/OX40配体mRNA的表达

OX40/OX40配体(OX40L)在许多自身免疫性疾病,如类风湿性关节炎、实验性过敏性脑髓炎和移植物抗宿主反应中的表达异常升高,阻断OX40/OX40L信号转导系统可使病情减轻^[1]。为探讨OX40/OX40L。在SLE发病中的作用及其与疾病活动性的关系,我们应用逆转录聚合酶链反应,对活动期SLE患者外周血单一核细胞(PBMC)中OX40/OX40L的表达水平进行了半定量分析,报道如下。