曲马多药物滥用现状及其管理

1曲马多的药理学特点和临床适应症 1．1曲马多的药理学特点及作用机制 曲马多（国际非专利名称）化学名为（±）反式-2-（二甲氨甲基）-1-（3-甲氧苯基）-环己醇,是70年代末由原西德格兰泰（Grunenthal）公司开发的中枢性镇痛药,1977年首先在德国上市。临床上应用的是其盐酸盐,即盐酸曲马多。早期基于啮齿类动物实验结果,曾将曲马多归类于纯阿片受体激动剂,但曲马多没有明显的典型阿片类药物副作用,     

Khat的滥用及其管理

本文回顾了国际社会近年来就Khat（恰特草）的药理作用及药代动力学、滥用形势和特点、药物依赖性、对Khat的管制等问题开展的研究及发表的文献。文献指出Khat使用主要在非洲和阿拉伯半岛部分国家和地区较为流行,在欧洲等地区也有一定使用人群;Khat使用可造成一系列的躯体和精神健康问题,但其与部分身心危害的因果关系需要进一步的研究加以验证;Khat具有一定的药物依赖潜力,需开展深入研究对其依赖性和成瘾特征加以探讨,为Khat管制决策提供科学依据。     

防治代谢疾病要趁早

2005年底,上海市疾病预防控制中心提供了一项数据:上海市糖尿病患病率已达到10.17%,远高于全国平均水平。探究这些患者的症状和体征,不难发现在糖尿“病单枪匹马”侵害身体的表象背后,高血压、高血脂、肥胖“正煽风点火”,共同上演着“死亡四重奏”。上述疾病的发病本质都与胰岛素抵抗相关,这就为治疗糖尿病等带来了新的机遇和挑战。共同土壤:胰岛素抵抗在临床上,越来越多的医生和患者面对的不是孤立的糖尿病,而是高血压、高血糖、血脂紊乱和肥胖这四类代谢紊乱疾“病纠结”在一起的代谢综合征。一旦患上其中的某个代谢紊乱性疾病,发展成为…     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠β细胞作用形态学观察

目的　研究罗格列酮 (RSG)对胰岛素抵抗 (IR)大鼠 β细胞超微结构病变的作用。 方法高糖饲料喂养SD大鼠 6周复制IR大鼠模型。成模后用药组予RSG 10 μmol·kg-1·d-1,用药 6周。未用药IR大鼠模型为对照 (IR组 )。透射电镜观察胰岛 β细胞超微结构。 结果　与IR组相比 ,RSG组大鼠收缩压、血清甘油三酯、游离脂肪酸、胰岛素降低 (均P <0 .0 1) ,胰岛素敏感指数、血清高密度脂蛋白胆固醇升高 (均P <0 .0 1)。电镜观察IR大鼠 β细胞可见凋亡早期改变 ,细胞浆内脂质沉积以及细胞核和细胞器的病理变化。RSG组 β细胞超微结构病变明显减轻 ,未见凋亡的 β细胞及胞浆内脂质沉积。 结论　罗格列酮可有效防治高糖饲料诱导IR大鼠 β细胞的病理损害     

保留左结肠动脉的腹腔镜直肠癌前切除术的临床体会

目的:探讨保留左结肠动脉的腹腔镜直肠癌前切除术(Dixon)的可行性及应用价值。方法:回顾分析2010~2013年47例直肠癌患者行腹腔镜手术的临床资料,将患者随机分为两组,25例行传统腹腔镜直肠癌根治术(传统组),22例行保留左结肠动脉的腹腔镜直肠癌前切除术(研究组)。对比分析两组手术时间、术中出血量、淋巴结清扫情况、术后局部复发及吻合口漏的发生情况。结果:47例手术均获成功。两组手术时间、术中出血量差异有统计学意义(P<0.05),清扫淋巴结数量差异统计学意义。两组患者术中均无直肠破裂穿孔,血管、输尿管及邻近器官损伤,吻合口无张力。术后传统组发生吻合口漏1例。术后随访无淋巴结转移。结论:对于临床分期Ⅰ~Ⅲ期的直肠癌患者,腹腔镜手术可清晰解剖肠系膜下动脉各分支,在不影响肠系膜下动脉周围淋巴结清扫的基础上,行保留左结肠动脉的Dixon术保证了吻合口的血运,降低了吻合口张力,从而降低了吻合口漏的发生率。     

基因芯片技术筛选2型糖尿病胰岛素抵抗脂肪代谢相关差异表达基因

目的:应用基因芯片技术比较2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)患者和正常人大网膜组织脂肪代谢相关基因表达谱的差异,探讨IR可能的发病机制.方法:分别用Cy5 和Cy3两种不同的荧光染料通过逆转录反应将IR组(n＝5)和正常对照组(n＝5)脂肪组织的mRNA标记成探针,并与载有一组靶基因的基因表达谱芯片进行杂交,通过扫描荧光强度,计算机软件分析,寻找两组差异表达基因.然后对芯片筛选结果中差异表达的FOXC2基因用Northern印迹法进行验证.结果:IR组和正常对照组之间共筛选出82条差异表达已知基因;其中脂肪代谢相关基因10条,表达增加的基因5条,表达降低的基因5条.Northern印迹证实IR组FOXC2 mRNA表达明显升高,与基因芯片检测结果一致. 结论:IR的发病与脂肪代谢相关,FOXC2可能是2型糖尿病IR的候选基因.     

甲状腺功能亢进症患者性激素受体改变及意义

目的:探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)患者性激素受体改变及意义.方法:应用放射配体结合法,以3H标记雌二醇(3H-E2)和睾酮(3H-T)为配体,测定甲亢患者白细胞E2受体(ER)和T受体的变化,同时采用酶联免疫分析法测定血浆E2和T浓度.结果:甲亢患者ER水平较正常对照组增高,甲亢治愈组ER均明显降低(P＜0.05),无效者改变不大(P＜0.01),复发者降低的ER有所恢复(P＜0.05).结论:甲亢患者ER含量增高与Grave病(GD) 发病相关,雌激素可能为GD 的诱发因素之一;雌激素及其受体水平与甲亢疗效的关系尚待进一步深入研究.     

褪黑素抑制糖尿病大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴功能

目的:观察抗氧化剂褪黑素对糖尿病大鼠氧化应激指标及下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的影响,探讨褪黑素对糖尿病大鼠保护作用的可能机制.方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、糖尿病组(DM,n=7)、糖尿病褪黑素治疗1组(DM Mel1,n=6)和糖尿病褪黑素治疗2组(DM Mel2,n=6).腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,DM Mel1组给予10 mg/kg褪黑素灌胃,DM Mel2组给予0.2 mg/kg褪黑素灌胃,正常对照组和DM组每天灌胃等体积的2%乙醇溶液.12周后检测各组大鼠血糖、体质量、双侧肾上腺质量/体质量值,比色法检测血丙二醇(MDA)含量,酶学法检测血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)含量,放射免疫法检测血促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量.结果:与正常对照组相比,DM组大鼠血糖水平、双侧肾上腺质量/体质量、MDA、TC、TG 、CRH、ACTH、CORT水平显著升高(P＜0.01),体质量明显减轻(P＜0.01);与DM组相比,DM Mel1组和DM Mel2组大鼠血糖、双侧肾上腺质量/体质量、MDA、TC、TG显著降低(P＜0.01 或P＜0.05),体质量明显升高(P＜0.01或P＜0.05),DM Mel1组大鼠血CRH、ACTH、CORT水平显著降低(P＜0.01),DM Mel2组大鼠血CORT水平显著降低(P＜0.05),DM Mel2组大鼠血CRH、ACTH水平没有明显改变.结论:褪黑素可以降低糖尿病大鼠氧化应激水平,改善糖、脂肪代谢紊乱,抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴功能,对实验性糖尿病具有保护作用.     

褪黑素对胰岛素抵抗大鼠肾皮质内皮素、内皮型一氧化氮合酶平衡的影响

目的 研究褪黑素对胰岛素抵抗(IR)大鼠肾皮质内皮素1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响.方法 高糖饲料喂养SD大鼠6周复制IR大鼠模型.成模后用药组(MEL组)予褪黑素10mg·kg-1·d-1灌胃,用药6周.未用药IR大鼠模型为对照(IR组).免疫组化、RT-PCR方法 检测肾皮质ET-1、eNOS蛋白和mRNA表达的改变.结果 与IR组相比,褪黑素组大鼠动脉血压(ABP)、血清TG、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、胰岛素(Ins)和HOMA-IR降低(P＜0.01),血清HDL-c、超氧化物歧化酶(SOD)升高(P＜0.01).HE染色MEL组大鼠肾皮质病变明显减轻.MEL组ET-1蛋白及mRNA明显低于IR组、eNOS蛋白及mRNA明显高于IR组,差别均有显著意义(P＜0.05).结论 在IR早期应用褪黑素(10mg·kg-1·d-1)治疗可以减轻IR大鼠肾皮质ET-1与eNOS平衡的异常,对肾皮质血管内皮功能具有一定保护作用.     

Graves病患者外周血白细胞雌,雄激素受体变化的初步研究

应用放射配体结合法，测定了３５例ＧＤ病人外周血白细胞雌激素受体（ＥＲ）和雄激素受体（ＡＲ）等指标。结果：病人血清Ｅ２、Ｔ、白细胞ＥＲ明显增高（Ｐ〈０．０５），ＡＲ明显降低。提示：ＧＤ病人性激素异常、外周血白细胞ＥＲ、ＡＲ的异常可能与ＧＤ发病和／或演变有关。