TGF—β1及AngⅡ对大鼠心肌细胞肥大的信号转导通路作用研究

目的：探讨在TGF-β1及AngⅡ分别诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号途径中Smad2蛋白的表达。方法：分别建立TGF-β1及AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型,分为正常对照组、TGF-β1组以及AngⅡ组。以碘化丙啶（PI）染色标记法检测心肌细胞中RNA的表达量以间接反映心肌细胞肥大。以实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关肌球蛋白重链β亚型（β—MHC）的表达。以Western blot检测心肌细胞中磷酸化Smad2信号蛋白的表达。结果：TGF-β1及AngⅡ诱导的培养心肌细胞中肥大相关蛋白β1-MHC的表达均明显高于对照组（P〈0．01）。PI染色检测表明,TGF-β1组及AngⅡ组PI的含量明显增高（P〈0．01）。与对照组相比,TGF-β1及AngⅡ均可明显上调磷酸化Smadz（p-Smad2）的表达（P〈0．01）。TGF-β1组与AngⅡ组p-Smad2表达峰值相比无明显差异,但达峰的时间有所不同。结论：TGF-β1及AngⅡ单独均可诱导心肌细胞肥大,在此过程中p-Smad2蛋白的表达明显增加,TGF-β1与AngⅡ促进p-Smad2蛋白表达作用无明显差异。     

急性心肌梗死合并心源性休克的经皮冠状动脉介入治疗及主动脉球囊反搏治疗疗效

目的　观察急性心肌梗死 (AMI)合并心源性休克时在主动脉球囊反搏 (IABP)支持下行经皮冠状动脉成形术 (PTCA)及冠状动脉内支架置入术对患者早期死亡率及心功能的影响。方法　于发病 0 5～ 32h内在IABP支持下行急诊冠状动脉造影 ,对梗死相关血管 (IRA)直接行PTCA及支架置入。 5周内行心脏超声检查及心功能测定。结果　除 4例在行IABP 1h内心衰及休克加重而死亡外 ,余 2 8例患者IRA全部再通 ,置入支架 2 4例 ,成功率 85 71% ,发病至血管再通时间平均 8 6h ,死亡率为 31 2 5 %。 2 2例存活患者 5周内检查射血分数 (EF)为 0 4 3～ 0 6 7。结论　应用IABP作为辅助手段对提高休克病人PCI再灌注非常重要 ;可降低死亡率 ,改善术后近期心功能。     

贫血对慢性心力衰竭患者住院期间死亡的影响

目的:了解慢性心力衰竭(CHF)患者贫血的发生率及其对住院期间死亡的影响。方法:收集2003-01-2008-06在我院住院的CHF患者的临床资料进行回顾性分析,根据患者血红蛋白(Hb)水平分为Hb正常组、轻度贫血组以及中重度贫血组3组。结果:贫血在CHF患者的发生率为32·5%;住院期间死亡患者的Hb、RBC均明显低于好转的患者(P0·01),贫血患者在住院期间的死亡率明显高于无贫血的患者(P0·01),以二分类Logistic回归住院期间死亡的危险因素进行分析得出:贫血的偏回归系数为1·296(P=0·039),优势比(OR)为3·655(95%CI:1·069~12·499);对于心功能NYHAⅢ~Ⅳ级的CHF患者,Hb的偏回归系数为-0·073(P=0·041),OR为0·93(95%CI:0·864~0·995)。结论:CHF患者贫血的发生率较高,贫血是CHF患者住院期间死亡的独立危险因素,Hb降低增加心功能Ⅲ~Ⅳ级的CHF患者住院期间的死亡。     

C反应蛋白增加人内皮细胞糖基化终产物受体表达

目的 探讨C反应蛋白(CRP)及其单体(mCRP)对人脐静脉内皮细胞晚期糖基化终产物受体(RAGE)蛋白表达及mRNA的影响.方法 将人脐静脉内皮细胞用不同浓度(5、25、50、100 μg/mL) 的CRP孵育24 h及同一浓度(50 μg/mL)CRP不同时间孵育0、6、12 、24 、48 h,采用流式细胞仪及RT-PCR方法检测RAGE蛋白及mRNA的表达水平.分析50 μg/mL CRP和mCRP孵育0 、6、24 h后对RAGE 蛋白表达的影响.结果 (1) 与对照组比较,5 μg/mL的CRP培养内皮细胞24 h显著增高RAGE蛋白的表达(175.2%±8.1%,P＜0.05),50 μg/mL时达到顶峰(527.3%±5.8%,P＜0.01);50 μg/mL CRP孵育不同时间,RAGE蛋白的表达从6h明显增高(179.8% ± 29.1%,P＜0.05 ).(2) 与对照组比较,5 μg/mL CRP即可升高RAGE的mRNA表达(135.4%±11.1%,P＜0.05),并在50 μg/mL时达到峰值(186.6%±29.0%,P＜0.05);6 h时可以检测到RAGE mRNA的升高(134.3%±22.8%,P＜0.05),在12 h为最高(214.2%±33.1%,P＜0.05).(3)mCRP也会升高RAGE蛋白表达,与CRP组没有差别(P＞0.05). 结论 C反应蛋白以时间及剂量依赖的方式促进内皮细胞RAGE蛋白及mRNA的表达.CRP与其单体(mCRP)作用相似.     

神经肽Y对大鼠心肌细胞胞浆钙及钙瞬变的影响

目的观察神经肽Y（neuropeptideY，NPY）对静息状态下心肌细胞胞浆钙含量及兴奋-收缩耦联过程中心肌细胞钙瞬变的影响。方法用NPY（100nmol／L）刺激Sprague—Dawley乳鼠心肌细胞24h，用荧光染料Fluo 4-AM负载胞浆钙，记录静息状态下心肌细胞胞浆钙浓度，并用场刺激诱发胞浆钙瞬变。所有钙影像均由LeicaSP2激光共聚焦显微镜记录。结果NPY组心肌细胞胞浆钙含量明显高于对照组（P〈0.05）；场刺激诱导下NPY组心肌细胞胞浆钙瞬变幅度明显高于对照组（P〈0.01），NPY组钙瞬变恢复时间明显缩短（P〈0．01），钙瞬变上升时阍则无显著差别。结论长时间的NPY刺激可显著影响兴奋-收缩耦联过程中钙的动态活动，并导致胞浆内钙含量增加。     

临床医学教学中存在的问题与对策

随着现代医学的发展,临床医学教学也面临着新的问题和挑战,包括教学内容与社会需求脱节;教学方法和手段落后;教学资源匮乏;医学生临床技能训练不足等。针对这些问题,我院进行了多方面的教学改革,以提高临床医学的教学质量。     

miR-486-5p通过抑制端粒酶活性促进人骨髓间充质干细胞衰老

目的:研究年龄相关microRNA-486-5p(miR-486-5p)对人骨髓间充质干细胞(h MSCs)衰老的调控作用。方法:通过microRNA芯片和real-time PCR检测供体年龄对h MSCs中miR-486-5p表达的影响;通过转染miR-486-5p模拟物或抑制物,过表达miR-486-5p或抑制其表达;用β-半乳糖苷酶染色检测miR-486-5p对h MSCs衰老的影响;通过siRNA研究沉默信息调节因子1(SIRT1)对h MSCs端粒酶逆转录酶(TERT)、端粒酶活性及衰老的影响。结果:随供体年龄增加,h MSCs中miR-486-5p的表达增加。过表达miR-486-5p可促进h MSCs衰老。相反,抑制miR-486-5p的表达可减少h MSCs的衰老。SIRT1及TERT随供体年龄增加而表达下降,直接抑制SIRT1的表达可减少TERT表达,抑制端粒酶活性,促进细胞衰老。同时抑制miR-486-5p和SIRT1的表达,使miR-486-5p失去对h MSCs端粒酶活性及衰老的调控作用。结论:miR-486-5p通过抑制SIRT1,减少h MSCs端粒酶活性,促进h MSCs衰老。     

基层卫生监督存在的问题及建议

文章从卫生法律法规不完善、卫生监督执法体制问题、政府对卫生监督工作的重视不够、卫生监督队伍素质不高等方面分析了当前基层卫生监督存在的主要问题。同时提出建议：①加强卫生立法,完善卫生法律法规体系;①改革卫生监督执法体制,实行卫生计生综合执法;③积极争取政府的重视和支持;④加强卫生监督队伍建设,提升卫生监督能力。     

灰色系统残差GM(1,1)模型在流脑流行趋势预测中的应用

目的　研究流脑的流行趋势及其预测 ,为流脑的综合防治提供准确、可靠、科学的依据。　方法　应用灰色系统理论对远安县 1984～ 1999年的流脑疫情资料进行分析 ,建立残差 GM(1,1)预测模型 ,并与灰色系统 GM(1,1)模型进行了预测效果对比分析。　结果　流脑流行趋势残差 GM(1,1)模型为 y=- 8.4387e- 0 .5580 t 19.915 0 η(t- i)[1.5 42 5 0 .0 3 63 (t- 1 ) - 1.34 81],精度检验结果显示 :C=0 .0 4,P=1.0 0 ,平均误差率为 6 .13% ,模型判为优 ,可用于流脑流行趋势预测 ,GM(1,1)模型精度检验表明 :C=0 .0 7,P=1.0 0 ,平均误差率为 7.6 0 % ,虽也判为优 ,但效果劣于残差 GM(1,1)模型 ;应用残差 GM(1,1)预测我县 2 0 0 0～、2 0 0 2～、2 0 0 4～、2 0 0 6～年流脑发病率将分别降至 0 .1435 / 10万、0 .115 1/ 10万、0 .10 0 0 / 10万、0 .0 92 7/ 10万。　结论　我县长期采取以预防接种为主的综合防治措施取得了良好效果 ,在今后几年里流脑发病率将持续下降 ,但绝不能放松对流脑的预防控制工作 ,否则有可能在未来几年大幅度上升 ;灰色系统残差 GM(1,1)模型预测效果优于灰色系统 GM(1,1)模型。     

GM(1,1)模型在预测流脑流行趋势中的应用

目的 建立远安县流脑流行趋势模型，对流脑流行进行预测预报，掌握流行动态，为该病的综合防治提供科学依据；方法 应用灰色系统理论分别对远安县1982－1999、1984－1999、1986－1999年三组流脑疫情资料进行分析，分别建立GM（1，1）预测模型，并选择最优GM（1，1）模型进行流脑发病预测；结果 流脑流行趋势GM（1，1）模型以1986－1999年组为优，其模型为Y＝－4.8474e^-0.4696t 8.6506，精度检验结果显示：C＝0.04,P=1.00，平均误差率为4.06%，模型判为优，可用于流脑流行趋势预测；应用该模型预测我县2000－、2002－、2004－、2006－年流脑发病率将分别降至0.1085/10万、0.0679/10万、0.0424/10万、0.0265/10万；结论 我县长期采取以预防接种为主的综合防治措施取得了良好效果，在今后几年里流脑发病率将持续下降，但我们绝不能放松对流脑的预防控制工作，否则有可能在未来几年大幅度上升；建模资料的选择与GM（1，1）模型预测精度和效果密切相关。