完善考核监控机制 全面提高教学质量

我校积极开展以目标教学为中心的考试改革,严格考试管理,建立规范而科学的命题程序,从考试设计、命题方法、题型组配、考试标准设置等方面入手,提高考试的信度和效度。重视试卷的分析、评价,认真做好反馈与改进,完善考核监控机制,并建立了基础医学、临床医学计算机题库系统。     

异位妊娠与非妊娠患者妇科腔镜术后恶心呕吐的发生率比较

目的 探讨妇科不同病种对腔镜手术术后恶心呕吐(PONV)发生率的影响.方法 现察150例妇科腔镜手术24h内PONV的发生情况,比较不同病种时PONV的影响.结果 异位妊娠患者腔镜术术后0～6 h和0～24 h呕吐发生率高于非妊娠患者(分别为50.0% vs 26.5%,53.9% vs 29.4%;相对危险系数(RR)分别为1.89和1.83,P＜0.05),且术后呕吐严重程度较高(P＜0.05).结论 异位妊娠是妇科腔镜手术术后恶心呕吐的高危因素.     

γ-氨基丁酸对大脑皮层慢痛反应的影响

γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统中一种主要的抑制性神经递质,具有抗伤害性作用,和增强吗啡的镇痛作用,临床上有人用GABA来治疗痛性癫痫。因此,GABA很可能也参与对大脑皮层慢痛反应的调制过程。本文以C类纤维传入引起的体感皮层诱发电位(C-CEP)作为慢痛反应指标,分别观察侧脑室注射GABA和它的受体阻断剂荷包牡丹硷(BCL)对C-CEP的影响,以便为临床应用GABA治疗中枢性慢性疼痛反应提供理论依据。     

容易误诊的疟疾

作者总结了1968年1月至1975年5月在纽约医院住院的所有确诊的疟疾病例,并从中挑选了因到过国外疟疾疫区旅行而感染疟疫的24例作为研究对象。研究结果表明,本组病例的发病规律与常见的疟疾有所不同,因其常以病毒感染的症状为突出表现,以致经验少的医生误诊为“流感”等,或漏诊。并常给予抗     

金黄色葡萄球菌菌血症

作者综合了105例由金黄色葡萄球菌能引起的菌血症,以估价严重的金黄色葡萄球菌疾患的一般临床规律。死亡率为21％,较以前报告的为低。作者将患者分为两组:第一组63例有明显的金黄色葡萄球菌原发病灶,第二组42例无原发病灶。第一组患者平均年龄较大,健康情况较差,70％的患者先因其他疾患而住院治疗。其中13例在院外因原发病引起皮肤感染而导致败血症,4例由于褥疮感     

疟疾的治疗

对氯喹敏感的恶性疟疾目前认为,非洲和某些其他地区的恶性疟疾用氯喹有效,但也经常有对氯喹发生部分耐药性的报告。有证据表明,对在非洲获得的恶性疟,奎宁的作用比氯喹快。但还缺乏详细的前瞻性对比观察。由于奎宁与氯喹有拮抗作用,故不应同时用于治疗疟疾。氯喹的成人常规疗程为1.5克(指基质,下同),或30毫克/公斤,分次口服,例如,首剂600毫克,6小时后300毫克,以后两     

血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激及心功能变化的影响

目的 探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血冉灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制.方法 应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 心肌缺血15 min冉灌注30 min可引起有心室心肌细胞的丙二醛含量增多,SOD活性的明显降低(P＜0.05);缺血前30 min应用Ang-(1-7)(1.0 nmoll/L)可显著对抗心肌缺血再灌注引起丙二醛增多及SOD活性和左心审收缩压降低的作用;在心脏离体前1h应用吲哚美辛(5mg/kg)可明显地拮抗Ang-(1-7)抑制丙二醛生成及提高SOD活性和左心室收缩压的作用.结论 Ang-(1-7)能够抑制心肌缺血再灌注损伤时发生的氧化应激反应,防止心收缩功能减弱,此作用可能与前列腺素的释放有关.     

硫化氢激活H9c2心肌细胞容积调节性氯通道

目的观察硫化氢(H2S)对H9c2心肌细胞容积调节性氯通道(VRCC)的影响。方法培养大鼠H9c2心肌细胞,用H2S供体硫氢化钠(NaHS)处理H9c2心肌细胞。分别应用Western blot和全细胞膜片钳技术分析蛋白的表达和VRCC的开放和关闭。结果等张灌流液处理的H9c2心肌细胞可记录到微弱的背景氯电流。低张灌流液处理可明显增加H9c2心肌细胞的氯电流(P<0.01),高张灌流液处理则可减弱这种增强作用(P<0.05)。Western blot检测显示H9c2心肌细胞上存在ClC-3氯通道蛋白的表达。用400μmol/L NaHS处理0～30 min可激活H9c2心肌细胞上的氯通道,高张灌流液处理抑制NaHS处理诱导的氯通道激活。400μmol/L NaHS处理0～30min对H9c2心肌细胞ClC-3氯通道蛋白的表达无明显影响(P>0.05)。结论 H9c2心肌细胞存在VRCC和ClC-3氯通道蛋白的表达,H2S处理可激活VRCC而不影响ClC-3氯通道蛋白的表达。     

大鼠前额叶锥体神经元的 NMDA受体的单通道特性

【目的】探讨大鼠前额叶皮层神经元N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体通道的特性 ,为研究人脑前额叶锥体神经元的NMDA通道提供动物实验依据。【方法】对急性分离的大鼠前额叶的神经元进行细胞贴附式单通道膜片钳记录。【结果】前额叶神经元NMDA受体通道的开放呈现多电导状态 ,表现为 5 5 1,36 5 ,18 6 pS 3种状态 ,以 18 6 pS为优势电导。开放时间主要表现为快时程和慢时程两种状态 ,时间常数均值分别为 :(0 5 5± 0 38)ms和 (13 5 9± 3 2 6 )ms,以短时程为主。关闭时间常数为 (0 34± 0 2 7)ms和 (19 73± 2 4 1)ms。开放概率为 (0 2 5± 0 0 9)。【结论】前额叶神经元NMDA受体通道呈多电导 ,以低电导 18 6pS为优势。开放时程短者占优势 ,关闭时间短暂 ,开放概率高 ,表明前额叶锥体神经元NMDA受体通道的活动以快速短暂样开放为主。     

右美托咪定对抗化学性低氧引起神经细胞的损伤及其机制

目的探讨α2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)是否通过抑制p38MAPK通路保护PC12细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞以建立化学性低氧损伤神经细胞模型。采用Western blot法测定p38MAPK蛋白的表达水平,CCK-8比色法检测细胞存活率,Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学及数量改变,罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP)。结果在60～180 min的时间范围内,600μmol/L CoCl2处理PC12细胞后明显地促进磷酸化p38MAPK表达;在120 min,p38MAPK表达量达到高峰;400μmol/L Dex不仅能保护PC12细胞对抗CoCl2引起的细胞毒性、致凋亡作用及MMP损伤作用,还能抑制CoCl2对p38MAPK表达的上调作用;p38MAPK抑制剂SB203580能模拟Dex的抗化学性低氧损伤的神经保护作用,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量减少及MMP升高。结论 Dex能保护神经细胞对抗化学性缺氧引起的损伤,抑制p38MAPK通路可能是其作用机制之一。