增生性瘢痕中血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ受体基因的表达

目的观察血管紧张素原(AGT)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的1型受体(AT1)和2型受体(AT2)在人增生性瘢痕和正常皮肤中基因的表达。方法将增生性瘢痕皮肤的标本分为增生期和成熟期两组,并提取正常皮肤和增生性瘢痕中的总RNA,用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法,对AGT及AT1和AT2在增生性瘢痕中的基因表达进行病理学检测和观察。结果在正常皮肤和增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA均有表达。在增生期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达增加,与正常皮肤中的表达相比差异有显著意义(P<0.05);而在成熟期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达减弱。与AngⅡ受体基因的表达相类似;AGT在增生期增生性瘢痕中的表达增加,在成熟期增生性瘢痕中的表达减弱。结论在增生性瘢痕形成过程中血管紧张素系统被激活,AngⅡ的AT1和AT2的基因表达增加,AngⅡ可能通过AT1和AT2调节增生性瘢痕的发生和成熟。     

色素痣激光治疗后2例基底细胞癌临床报告

皮肤色素痣是最常见的色素性疾病，患者和医生关注的问题集中在三个方面，即致恶变，致瘢痕及复发，其中色素痣经激光治疗后可能发生恶变也曾有报道。随着时间的推移和激光器的广泛应用，我们在门诊中也发现了色素痣经激光治疗后出现恶变的病例，现报道如下。     

Q开关532nm激光治疗咖啡斑315例

目的:探讨Q开关532nm激光治疗咖啡斑的有效性和安全性。方法:根据病变皮肤颜色、厚度及患者年龄选择Q开关532nm激光治疗不同部位咖啡斑,3个月后复诊,未治愈者行再次治疗。结果:315例患者经激光治疗2～6次,总有效率达67.94%,无瘢痕形成及其他并发症发生。结论:Q开关532nm激光治疗咖啡斑安全、可靠,疗效好。     

人增生性瘢痕中血管紧张素Ⅱ受体表达的研究

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体（AT1）和2型受体（AT2）在人增生性瘢痕和正常皮肤中的表达特征及其对瘢痕形成的影响。方法用免疫组织化学方法和常规病理技术检测AT1和AT2受体在18例增生性瘢痕和7例正常皮肤组织中的表达和分布规律。结果在正常皮肤中，AT1和AT2受体主要分布于表皮角质形成细胞的胞膜、真皮毛细血管。在生长活跃的增生性瘢痕组织中，AT1和AT2受体表达增强（P〈0．05），成纤维细胞亦可见较强的阳性染色信号。随瘢痕逐渐成熟AT1和AT2受体表达逐渐减弱，但仍高于正常皮肤（P〈0．05）。结论AngⅡ可能通过AT1和AT2受体参与增生性瘢痕的形成，深入研究AT1和AT2受体在这个过程中的作用将有助于理解增生性瘢痕形成的机制。     

体表巨大血管畸形的介入诊断分型及治疗

目的：研究体表巨大血管畸形的介入诊断和治疗方法。方法：对32例体表巨大血管畸形患者进行介入治疗,瘤体位于颌面部、躯干、四肢等处。在透视下经股动脉穿刺,导丝引导下插入微导管至病变部位,注射造影剂碘海醇,根据血管特征,分为动静脉瘘或静脉畸形或混合血管畸形等不同类别,对于动静脉瘘以NBCA胶或明胶栓塞治疗,对于静脉畸形则向病变内部注射碘油＋平阳霉素＋明胶海绵颗粒混合物。结果：动静脉畸形和静脉畸形分别进行栓塞或硬化治疗后,病变区域皮肤颜色变浅,患者48h内局部均有肿胀感甚至疼痛,瘤体逐步萎缩变小,血管搏动减弱或消失。结论：介入下可以对血管畸形进行准确诊断和分型,同时进行栓塞或硬化治疗可以取到良好的治疗效果,对于位于重要脏器和结构周围的巨大病变十分安全有效。     

下面部宽大综合整形

目的探讨简便、安全、有效的下面部宽大的综合修复方法。方法根据术前下颌角宽大的情况,在局部神经阻滞加局部浸润麻醉下,经口内入路分别采用下颌角磨削、角部弧形截骨和升支外板截骨,结合咬肌部分切除、颊脂垫部分切除和面颊部皮下脂肪抽吸等手术,整体全面重塑下面部轮廓。结果共102例,对71例进行4～24个月随访,其中60例满意,9例尚可,2例不满意,满意率为97％。结论针对下面部宽大的原因采用单一或联合手术,对下面部骨组织和软组织综合塑形,符合美容手术原则,对受术者全身影响小,并发症少,效果好。     

太田痣的色度学研究

目的 探讨黄种人正常皮肤和太田痣皮损的色度值分布的范围.方法 采用分光测色计CM 2600 d对300例25～30岁年龄段的黄种人的颊部正常皮肤和251例太田痣患者的皮损处行色度值检测,并对太田痣治疗过程中皮损色度值的变化规律进行研究,采用1976年建立的CIE L*a*b*测色系统进行测量.结果 颊部正常皮肤色度值分布在53.04～68.87(62.44±3.33)范围内;将正常皮肤按明度L*值分为四级:Ⅰ级(黑)53.0～57.0;Ⅱ级(较黑)57.1～61.0;Ⅲ级(较白)61.1～65.0;Ⅳ级(白)65.1～69.0.太田痣的明度L*值明显较正常的低,b*值较正常的稍低;将太田痣按色差分为五级:Ⅰ级(轻微)2.0～7.0;Ⅱ级(轻度)7.1～12.0;Ⅲ级(中度)12.1～17.0;Ⅳ级(重度)17.1～22.0发;Ⅴ级(极重度)22.1～27.0.当太田痣的色差为2.0～7.0时,说明皮损处经激光治疗后已接近正常皮肤.太田痣经激光逐次治疗后,其皮损色度值的变化呈指数衰减.结论 对皮肤色素性疾病的色度学研究有助于疾病的量化诊断、疗效判定和治愈标准的确立,在临床上有一定的实用价值.     

神经纤维瘤组织中致纤维化生长因子和胶原的表达

目的：观察结缔组织生长因子（CTGF）在神经纤维瘤组织中的表达情况及与其上、下游效应基因表达的关系,探讨CTGF在神经纤维瘤组织中的促纤维化机制。方法：收集神经纤维瘤组织、瘢痕疙瘩组织及正常皮肤组织标本,免疫组化检测CTGF的表达,逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测组织CTGF、TGF-β1、Ⅰ型胶原（ColⅠ）及Ⅲ型胶原（ColⅢ）mRNA表达,Western blotting检测组织CTGF蛋白的表达。结果：免疫组织化学染色发现,CTGF在瘤细胞中有强阳性表达,在汗腺和皮脂腺细胞中有阳性表达。神经纤维瘤组织及瘢痕疙瘩组织中CTGF、TGF-β1、ColⅠ和ColⅢ的mRNA过表达,而正常皮肤组织无或仅有极弱表达。Western blotting结果显示神经纤维瘤组织有明显的CTGF蛋白表达条带。结论：在神经纤维瘤发病过程中,CTGF可能是重要的调控因子之一,与TGF-β1协同促进细胞外基质合成。     

红唇血管性疾病治疗继发畸形的临床修复

目的：探索临床修复唇红血管性疾病继发畸形,恢复良好形态和功能的合理手术方法。方法：对2006年1月～2008年12月在我院就诊的8例医源性唇红缺损患者,分别采用颊肌粘膜瓣、双蒂下唇滑行粘膜瓣、下唇交叉粘膜瓣等多种形式进行修复。结果：经过我们的随访,所有皮瓣成活良好,红唇的长度、高度、厚度及感觉都得到较为满意的恢复。结论：根据不同唇红的畸形和缺损情况选择适合的手术方法将有助于获得理想的治疗方法。     

血管紧张素Ⅱ受体在人不稳定性瘢痕溃疡中的表达

目的:观察血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体在人正常皮肤、不稳定性瘢痕和溃疡中的表达特征与规律,探讨其与不稳定性瘢痕溃疡形成的关系。方法:选择2004-09/2005-06解放军广州军区广州总医院整形外科收治不稳定性瘢痕所致溃疡患者7例。取溃疡中心、溃疡边缘、周边的不稳定瘢痕及正常皮肤组织标本,经无菌取材后分成两份,其中1份经体积分数为0.1的中性甲醛固定后,用于光镜形态学观察。另1份经40g/L多聚甲醛固定后采用免疫组织化学方法检测血管紧张素Ⅱ1型和2型受体在不稳定性瘢痕溃疡和正常皮肤组织中的表达和分布熏并采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统对血管紧张素Ⅱ1型和2型受体在观察部位的表达进行定量分析,每张切片随机选5个高倍镜视野(×400),测定每个视野下阳性反应的平均吸光度。结果:①在正常皮肤中,血管紧张素Ⅱ1型和2型受体主要分布于表皮角质形成细胞、真皮毛细血管、皮肤附件包括毛囊和汗腺。②在不稳定性瘢痕内表皮细胞血管紧张素Ⅱ1型和2型受体均有强阳性表达,成纤维细胞和微血管内皮细胞亦可见较强阳性染色;在溃疡边缘血管紧张素Ⅱ1型受体阳性染色信号在爬行的上皮缘较弱,血管紧张素Ⅱ2型受体表达持续增强。在溃疡中心的肉芽组织微血管内皮细胞及成纤维细胞中,尽管血管紧张素Ⅱ1型受体有表达,但阳性反应较弱;血管紧张素Ⅱ2型受体的阳性染色信号仍较强。③血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白的平均吸光度(A)在不稳定性瘢痕条件下升高,在溃疡条件下下降穴正常皮肤、不稳定性瘢痕、溃疡边缘、溃疡中心分别为0.1829±0.0212,0.6894±0.0752,0.2132±0.0896,0.1978±0.0215,P<0.05雪。血管紧张素Ⅱ2型受体在正常皮肤中仅有较弱的阳性表达,不稳定性瘢痕、溃疡边缘、溃疡中心表达明显高于正常穴分别为0.1293±0.0117,0.5698±0.0649,0.6945±0.0968,0.4732±0.0527,P<0.05雪。结论:血管紧张素Ⅱ受体1型和2型在不稳定性瘢痕溃疡组织中表达和分布的不同变化规律提示,血管紧张素Ⅱ可能通过血管紧张素Ⅱ1型和2型受体参与不稳定性瘢痕溃疡的形成,进一步研究血管紧张素Ⅱ在这个过程中的作用及其受体血管紧张素Ⅱ1型和2型介导的信号传递通路将有助于理解不稳定性瘢痕发生溃疡和溃疡发生后难以愈合的机制。