豪爽老婆爱和同事拼房事怎么办

读者来信:我老婆比我小两岁,性格豪爽,为人做事也一直都是大大咧咧的。我承认恋爱的时候我挺喜欢她这一点的,但是结婚后我还是有点后悔,甚至很多时候我都接受不了,特别是她到了新单位上班后,其豪放程度令人咋舌。我找她谈过多次,她根本听不进我的话。上个星期天为她庆祝生日,她和她的几个女同事根本不讲场合,荤段子一个接一个。其中一个女同事借着酒劲对我说一些晚上要努力,田不耕会荒芜之类的话,还说她老公现在五十多岁,在床上可比我强多了,他们一个星期至少比我     

氟美松治疗肺结核大咯血的疗效观察

我科近4年来采用氟美松治疗肺结核大咯血12例，止血作用快效果好，报道如下。     

蓝光治疗新生儿高胆红素血症的护理

新生儿高胆红素血症是新生儿时期常见的病症,可发生核黄殖,导致神经系统永久性损害,因此必须及时给予积极的治疗护理．蓝光治疗（光疗）是新生儿高胆红素血症的主要治疗方法,它能使血清本结合胆红素氧化分解为结合脸红素,而易于从胆汁和尿中排出,使黄疽逐渐消退,且成功率高,无严重副作用,给患儿带来的痛苦小。我科自采用光疗治疗新生儿高胆红素血症以来,效果明显,其光疗前的准备及光疗中的护理起着重要作用,现将护理工作总结如下．1一般资料随机抽取1993-04～1997-04在我科住院的高胆红果患儿100例,其中男54例,女46例,年龄20…     

老年人心理特点的分析及护理

目的了解老年人的内心世界,做好老年人的心理护理工作,实施有效的护理措施,达到良好的治疗效果。方法针对老年人不同的心理特点进行分析,可将老年人的心理分为七种类型,要善于对老年人心理做出正确诊断,给予心理治疗与护理。结果通过对老年人的心理分析与护理,对老年人的疾病向好的方向转归,起到了积极的作用。结论心理护理工作在临床中是某些药物所不能代替的,因此,做好老年人的心理护理已成为护理领域的重要任务和研究解决的重要课题[2]。     

细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)对视神经损伤大鼠视网膜神经节细胞存活的影响

目的 研究细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)对视神经损伤大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)存活的影响,并探讨其潜在的分子机制.方法 采用视神经横断手术构建大鼠视神经损伤模型,术后分离RGCs.实验分为视神经损伤组(optic nerve transection,ONT组)和假手术组.采用Western blot和RT-PCR检测SOCS3在两组细胞中的表达.随后将SOCS3 siRNA分别转染假手术组和ONT组RGCs,实验进一步分为空白对照组、阴性对照组和SOCS3沉默组.CCK8和MTT法检测细胞存活,Hoechst 33342荧光染色法和流式细胞技术检测细胞凋亡.进一步将mTOR siRNA和SOCS3 siRNA共转染RGCs,检测细胞存活和细胞凋亡.结果 视神经损伤3d后,ONT组SOCS3表达水平显著高于假手术组(P =0.049),且随损伤时间延长而升高.与空白对照组相比,SOCS3沉默可显著提高视神经损伤后RGCs的存活率[空白对照组与SOCS3沉默组分别为(49.47±7.35)％和(73.24±8.70)％],降低细胞凋亡率[2组分别为(27.25±0.75)％和(10.96±1.07)％]和细胞生长抑制率[2组分别为(23.06±1.43)％和(10.65±1.77)％].Hoechst染色也表明SOCS3沉默可改善视神经损伤诱导的细胞凋亡.同时,SOCS3沉默可显著提高视神经损伤后2周mTOR活性标志蛋白pS6的表达;且与单独沉默SOCS3相比,共同沉默mTOR和SOCS3可降低细胞存活率,提高细胞生长抑制率和细胞凋亡率.结论 SOCS3沉默可以通过上调损伤后期mTOR的活性而促进损伤RGCs的存活并抑制其凋亡.     

BAMBI过表达抑制缺氧诱导的恒河猴视网膜血管内皮细胞增殖和迁移

目的　探讨过表达激活素膜结合抑制剂（ｂｍｐａｎｄａｃｔｉｖｉｎｍｅｍｂｒａｎｅ-ｂｏｕｎｄｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＢＡＭＢＩ）对缺氧诱导的恒河猴视网膜血管内皮细胞（ＲＦ／６Ａ）增殖和迁移的影响。方法　将ＲＦ／６Ａ细胞分为四组:正常对照组、缺氧组、缺氧＋ｐＦＬＡＧ组和缺氧＋ＢＡＭＢＩ组。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测各组细胞中ＢＡＭＢＩ的表达,倒置显微镜观察各组细胞形态和密度,ＣＣＫ-８法和流式细胞仪分别检测各组细胞的增殖和周期情况,Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ检测细胞的迁移,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测转化生长因子β１（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ-β１,ＴＧＦ-β１）和血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的表达。结果　与对照组相比,缺氧组细胞数目明显增多,增殖增加,培养１２０ｈ后,对照组细胞增殖倍数为５．００±０．２８,缺氧组为７．６４±０．３２（Ｐ＜０．００１）;缺氧组Ｓ期进程显著加快,占（１０．４４±２．６１）％,对照组Ｓ期占（２０．７９±２．２３）％（Ｐ＜０．０５）;细胞迁移增加,缺氧组细胞数目为３３．８０±４．２０,对照组为８．３５±２．５０（Ｐ＜０．０５）,ＴＧＦ-β１和ＶＥＧＦ的表达明显增加（Ｐ＜０．０５）。缺氧＋ＢＡＭＢＩ组:缺氧处理的细胞转染ｐＦＬＡＧ-ＢＡＭ-ＢＩ后,与缺氧组相比,ＢＡＭＢＩ蛋白表达显著上调,细胞数目明显减少,增殖显著降低,培养１２０ｈ后,增殖倍数为５．５３±０．２７（Ｐ＜０．００１）,细胞Ｓ期受到阻滞,占（１８．７５±２．９２）％,迁移显著下降,数目为１３．００±２．８０（Ｐ＜０．０５）,ＴＧＦ-β１和ＶＥＧＦ的表达明显下调（Ｐ＜０．０５）。结论　过表达ＢＡＭＢＩ可抑制缺氧诱导的ＲＦ／６Ａ细胞的增殖和迁移,进而有望抑制视网膜血管新生。     

青光眼术后滤过泡的眼前节光学相干断层扫描研究

目的利用眼前节光学相干断层扫描（AS-OCT）观察青光眼滤过手术后滤过泡的内部形态,探讨AS-OCT在滤过泡功能评价中的意义。方法前瞻性研究。收集已行青光眼滤过手术3个月以上的患者53例（69眼）,术后随诊时间为3~48个月,平均（10.78±11.03）个月。按照van Buskirk分级法将滤过泡分为功能型（Ⅰ、Ⅱ）和非功能型（Ⅲ、Ⅳ）,同时利用AS-OCT获取滤过泡内部形态,根据AS-OCT内部形态特点分为弥散型、微囊型、包裹型、扁平型。比较2种检测方法的一致性。结果69眼平均眼压为（14.9±4.5）mmHg。按照van Buskirk分级法38眼为功能型滤过泡（38/69,55.07%）,31眼为非功能型滤过泡（31/69,44.93%）。AS-OCT示26眼弥散型滤过泡（26/69,37.68%）,平均眼压（13.16±3.77）mmHg;11眼为微囊型滤过泡（11/69,15.94%）,平均眼压（15.36±2.92）mmHg;19眼为包裹型滤过泡（19/69,27.54%）,平均眼压（15.77±5.07）mmHg;13眼为扁平型滤过泡（13/69,18.84%）;平均眼压（16.62±5.33）mmHg;微囊型滤过泡与包裹型滤过泡间的眼压差异有统计学意义（F=3.32,P〈0.05）。对于滤过泡功能性的评价,AS-OCT与裂隙灯显微镜检查法有较好的一致性（χ^2=0.03,P=0.86）。结论AS-OCT具有分辨率高的优点,能清晰地显示滤过泡内部横断面的形态,准确而客观地区分功能型和非功能型滤过泡,且能较早发现滤过泡包裹化的趋势,是青光眼滤过手术效果重要的评价手段。     

小儿肾病综合征38例凝血功能分析

目的　观察肾病综合征凝血功能的改变。方法　对 38例肾病综合征患儿在活动期及恢复期进行凝血功能检查 ,并与对照组比较。结果　肾病综合征活动期存在高凝状态 ,表现血小板升高 [平均 (386 .4± 72 .3)× 1 0 9/L] ,血小板粘附与聚集性增高 [平均值分别为 (74.3± 4 .6) %和 (51 .7± 3 .2 ) % ] ,凝血时间缩短 (3 .1± 1 .1 )min ,凝血酶原时间及活化的部分凝血活酶时间延长 [平均值分别为 (1 5 .4± 2 .5)s和 (48.1± 6 .4)s] ,纤维蛋白原及D -二聚体升高 [平均值分别为 (4.8± 1 .6) g和 (2 .61±0 41 )ml/L] ,恢复期均正常 ,经 χ2 检验 ,有显著性差异 (χ2 =7.2 9,P <0 .0 5)。结论　肾病综合征高凝状态参与发病 ,有肾血管内凝血及继发性纤溶过程 ,导致蛋白尿、水电解质紊乱 ,蛋白质和脂肪代谢异常     

氧化应激条件下miR-21对人眼小梁网细胞胞外基质蛋白表达的影响

目的 探讨氧化应激条件下miR-21对人眼小梁网细胞(human trabecular meshwork cells,HTMCs)胞外基质蛋白表达的影响.方法 用不同浓度H2O2(0μmol·L-1、200 μmol·L-1、400 μmol·L-1、600 μmol·L-1)刺激HTMCs l h,MTT法检测其对HTMCs活力的影响,从而确定后续实验所需H2O2浓度.随后将细胞分成正常组和H2O2组,Real-time PCR检测miR-21的表达,Western blot检测胞外基质蛋白(纤维连接蛋白和胶原蛋白I)的表达.然后将细胞分成5组:H2O2组(只用H2O2处理)、miR-21干预组(H2O2+ miR-21模拟物)、miR-21对照组(H2O2+ miR-21对照模拟物)、miR-21抑制组(H2O2+ miR-21抑制剂)和miR-21抑制对照组(H2O2+miR-21抑制剂对照物),Real-time PCR检测miR-21、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β2和PTEN mRNA表达,Western blot检测胞外基质蛋白、TGF-β2和PTEN蛋白表达.最后将细胞分成3组:H2O2组(只用H2O2处理)、PTEN干扰组(H2O2 +PTEN siRNA)和干扰对照组(H2O2+ control siRNA),检测PTEN、胞外基质蛋白和TGF-β2蛋白水平表达.结果 当H2O2浓度≥400 μmol·L-1时,可显著抑制HTMCs的活性,后续实验选择此浓度.与正常组相比,H2O2组中miR-21、纤维连接蛋白和胶原蛋白Ⅰ的表达均增加,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).检测氧化应激条件下miR-21对胞外基质蛋白、TGF-β2和PTEN表达的影响,发现与H2 O2组相比,miR-21对照组和miR-21抑制对照组中miR-21、纤维连接蛋白与胶原蛋白Ⅰ蛋白水平表达以及TGF-β2和PTEN mRNA及蛋白水平表达差异均无统计学意义(均为P＞0.05);与miR-21对照组相比,miR-21干预组miR-21、纤维连接蛋白和胶原蛋白Ⅰ蛋白水平及TGF-β2 mRNA和蛋白水平表达均增加,PTEN蛋白水平表达降低,差异均有统计学意义(均为P＜0.05),而PTEN mRNA表达差异均无统计学意义(均为P＞0.05);与miR-21抑制对照组相比,miR-21抑制组miR-21、纤维连接蛋白和胶原蛋白Ⅰ蛋白水平及TGF-β2 mRNA和蛋白水平表达均降低,PTEN蛋白水平表达增加,差异均有统计学意义(均为P＜O.05),而PTEN mRNA水平差异无统计学意义(P＞0.05).采用Western blot检测氧化应激条件下PTEN对TGF-β2和胞外基质蛋白表达的影响,发现与H2O2组相比,干扰对照组PTEN、TGF-β2、纤维连接蛋白和胶原蛋白Ⅰ的表达差异均无统计学意义(均为P＞0.05);与干扰对照组相比,PTEN干扰组PTEN的表达下调,TGF-β2、纤维连接蛋白和胶原蛋白Ⅰ的表达均升高,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 氧化应激条件下miR-21可增加HTMCs胞外基质产物,这可能与其靶向沉默PTEN基因,调节TGF-β2的表达相关.     

180例高血脂症患者HDL-C及血流变指标观察

据报道，中风发病前约有65％的人血流变指标显异常，所以血流变检查对中风早期预测有重要价值。目前，医学界公认高血脂症是引起动脉粥样硬化的主要原因之一。且HDL-C有抗动脉粥样硬化的作用，而动脉粥样硬化又是中风的一种主要原因。因此，对180例高血脂症患的HDL-C值与血流变指标分析，报告如下。