MMP-1基因启动子区SNP与牙周炎关系的研究进展

基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)可以降解牙周摹质的主要成分-Ⅰ型胶原,在牙周炎的病理过程中起着重要作用.近年来研究表明在MMP-1基因启动子区存在基因多态性,其对MMP-1基因表达的影响与肿瘤的浸润和转移、子宫内膜异位症、胎膜破裂导致的早产以及牙周炎的易感性和严重程度存在联系.该文就MMP-1基因多态性对基因表达的影响及其调控机制其与牙周炎的关系的研究进展作一综述.     

糖基化终产物对人牙龈成纤维细胞增殖和基质金属蛋白酶-1合成的影响

目的探讨糖基化终产物（AGEs）对人牙龈成纤维细胞（HGF）增殖和基质金属蛋白酶-1（MMP-1）合成的影响,以及AGEs加重糖尿病性牙周炎的作用机制。方法采用酶消化-组织块培养法获得HGF,在培养基中加入体外合成的不同浓度AGEs,噻唑蓝（MTT）比色法检测在不同时间段下HGF增殖水平的变化;ELISA法测定HGF合成MMP-1的水平。结果各浓度组AGEs对HGF有抑制作用,呈浓度依赖关系（P〈0.05）;共培养72h后,HGF合成MMP-1量明显增加（P〈0.05）,并且随着浓度的增加而增加。结论AGEs能够抑制HGF的增殖;AGEs可以促进MMP-1合成,导致胶原降解,加速了糖尿病时牙周病进程。     

脑梗死患者血清Hcy MMP-9和ApoE水平与认知功能障碍的相关性分析

目的分析脑梗死患者血清Hcy、MMP-9和ApoE的水平与认知功能障碍的相关性。方法回顾分析新乡市中心医院2018-07-2019-01收治的90例脑梗死患者的临床资料,并选取同期进行健康体检者40例作对照,对所有研究对象基本情况进行收集,并进行抽血检查。对比不同人群血清中Hcy、MMP-9和ApoE的水平,分析其认知功能障碍发生情况,并探讨认知功能障碍者血清Hcy、MMP-9和ApoE水平与MoCA量表中各项目的相关性。结果梗死组血清中Hcy、MMP-9和ApoE水平显著高于健康组(P0.05);根据MoCA评分,90例脑梗死患者中认知障碍占23.33%,无认知障碍占76.67%。认知障碍患者血清中Hcy、MMP-9和ApoE显著高于无认知障碍者(P0.05),Spearman分析结果显示,存在功能认知障碍者血清Hcy、MMP-9和ApoE水平与MoCA量表总分、视空间执行能力、命名、注意力与计算力、语言、延迟回忆呈负相关(P0.05)。结论脑梗死患者血清中Hcy、MMP-9和ApoE水平较高,与脑梗死患者出现认知功能障碍存在相关性,提示三者可作为脑梗死后出现认知功能障碍预测指标,可对患者预后及治疗效果进行评估。     

自动固相萃取-超高效液相色谱串联质谱法测定太湖水和饮用水中9种微囊藻毒素

目的建立自动固相萃取-超高效液相色谱串联质谱法测定太湖水和饮用水中9种微囊藻毒素的分析方法。方法水样和藻细胞提取液经HLB固相萃取柱净化浓缩,氮吹挥去溶剂,用甲醇-水(0.04%甲酸)(1∶1,V/V)溶解,0.2μm微孔滤膜过滤,梯度洗脱条件下经BEH C18柱(2.1 mm×100 mm,1.7μm)分离后,采用超高效液相色谱-串联质谱法多离子反应监测(MRM)双电荷模式检测。结果 9种微囊藻毒素的质量浓度为5 ng/ml~200 ng/ml时,线性关系良好,相关系数(r)均0.998,9种微囊藻毒素的检出限(LOD)为0.074 ng/L~1.65 ng/L,定量限为0.25 ng/L~5.51 ng/L。3种加标水平下的平均回收率为65.3%~102.3%,相对标准偏差(RSD)为1.4%~11.6%。结论该方法前处理效率高、选择性强、灵敏度高,可应用于太湖水和饮用水中9种微囊藻毒素的同时检测。     

尿激酶治疗不稳定性心绞痛疗效观察

不稳定性心绞痛（unstablenginapectorisUAP）为介于稳定劳力性心绞痛与急性心肌梗塞之间的一种临床状态,如不及时处理,部分病人可迅速发展为急性心肌梗塞和猝死。作者于1996年10月～1997年11月对30例UAP在常规治疗的基础上应用尿激酶溶栓冶疗取得疗效,报告如下。1资料与方法11临床资料入院符合1979年WHO诊断标准的UAP住院患者50例,其中初发劳力性心绞痛19例,恶化劳力性心绞痛17例,自发性心绞痛14例。心电图表现ST段压低30例,T波低平、倒置6例,阿段压低并T波低平、倒置11例,ST段抬高1例,随机分为两组：①治疗组30冽,男19…     

健康教育处方在脑卒中肢体康复训练中的应用效果

目的 探讨应用健康教育处方对脑卒中偏瘫患者肢体康复训练效果的影响.方法 将52例脑卒中肢体偏瘫患者按入院顺序分为对照组和观察组各26例.对照组住院时进行常规健康教育,出院时行口头出院指导.观察组在此基础上发放健康教育处方.在两组患者出院时和出院6月后,进行脑卒中知识认知评价、偏瘫肢体运动功能及日常生活能力评价.结果 出...     

糖基化终产物促进人牙龈成纤维细胞凋亡机制及葛根素拮抗作用初探

目的 观察糖基化终产物(advanced glycation end-products,AGE)对人牙龈成纤维细胞凋亡及活性氧生成的影响,探讨AGE在糖尿病加重牙周病变中的作用机制.方法 分别采用3组不同质量浓度(0、50、150 mg/L)的AGE修饰的人血清白蛋白(AGE-human serum albumin,AGE-HSA)与人牙龈成纤维细胞共培养,利用流式细胞术检测细胞凋亡率及活性氧水平变化;50 mg/L AGE-HAS质量浓度组加入0.24 mmol/L葛根素共培养(葛根素实验组)后检测细胞凋亡率.结果 0、50、150 mg/L AGE-HAS质量浓度组凋亡率分别为(1.60±0.30)%、(29.43±1.45)%、(49.20±4.43)%,细胞凋亡率随刺激物质量浓度增加逐渐升高,组间差异有统计学意义(P＜0.05),细胞荧光强度随浓度升高逐渐增强(P＜0.05);葛根素实验组凋亡率[(6.37±3.02)%]显著低于对照组[(29.43±1.45)%,P＜0.05].结论 糖基化终产物能促进人牙龈成纤维细胞凋亡,其凋亡促进作用可能由氧化应激所介导;葛根素可通过抑制这种凋亡而保护牙周组织.

Abstract：

Objective To observe the effect of synthesized advanced glycation end-products(AGE)on reactive oxygen species formation and apoptosis of the cultured human gingival fibroblast and investigate the potential mechanisms of AGE in the modification of periodontal impairment. Methods AGE products with different concentrations[0, 50, 150 mg/L AGE-human serum albumin (AGE-HSA)] were incubated with human gingival fibroblast for 48 h, respestively. Flow cytometry was used to detect intracellular reactive oxygen species and cell apoptosis. The culture media with 50 mg/L AGE-HSA was exposed to 0.24 mmol/L puerarin for 48 h and then cell apoptosis was measured. Results The values of cellular apoptotic rate in 0,50, 150 mg/L AGE-HSA groups were ( 1.60 ± 0.30 ) %, ( 29.43 ± 1.45 ) %, ( 49. 20 ± 4. 43 ) %,respectively. The differences between each AGE-HSA group and control were statistically significant ( P ＜0.05). AGE-HSA increased cell apoptosis in a dose-dependent manner ( 150 mg/L ＞ 50 mg/L ＞0 mg/L,P ＜0.05 ). The cellular fluorescence intensity value was elevated as the concentration of AGE-HSA increased ( P ＜ 0.05 ). After incubation of human gingival fibroblast with AGE-HSA for 48 h, there was a significant decrease in apoptotic rate in puerarin group [ ( 6. 37 ± 3.02 ) % ], compared with the control [ ( 29. 43 ±1.45 ) %, P ＜ 0.05 ]. Conclusions AGE can stimulate apoptosis of human gingival fibroblast, which may be mediated by oxidative stress. Puerarin may protect periodontal tissues by inhibiting the apoptosis.     

替米沙坦对原发性高血压左室肥厚的逆转作用

原发性高血压(EH)可导致左室肥厚，近年研究发现，左室肥厚是心脏性死亡的一个独立危险因素。防止和逆转左室肥厚是高血压治疗的一个重要目的，本文观察替米沙坦对EH患者的降压疗效，并以超声心动图检测其对左室肥厚的逆转作用。报告如下。