低脉压与晚期慢性心衰患者利钠肽和死亡率升高独立相关

目的:脉压(PP)升高一贯用来预测有心血管疾病危险患者和轻度慢性心衰(CH F)患者的心血管疾病发生率和死亡率增高。相反,PP降低与急性失代偿性心衰患者死亡率升高相关。然而,尚不清楚PP对于晚期CH F患者的预测价值。方法和结果:采用Cox比例风险回归分析研究了1901例N YH A III或IV级CH F患者(平均年龄65岁,平均射血分数26%)的资料,经校正其他危险因素后,分析PP对死亡率的影响。检测了1个亚组患者的利钠肽水平。多元Cox回归分析表明,PP降低与死亡率增高相关(每增加10m m H g的H R为0.91,95%CI0.93～0.99),这一相关性独立于平均…     

农村冠心病易患因素的多元分析

报告1100名35岁以上农民冠心病患病率及易患因素的调查结果。全组中检出冠心病15例,其中陈旧心肌梗塞3例、心绞痛7例、心律失常及不典型心绞痛伴有心电图缺血型改变者5例,冠心病现患率为1.36%。另有单纯ST-T 缺血型改变84例,各种严重心律失常36例,未计入冠心病现患率之内.经单变量线性相关及多变量Logistic 函数分析结果,选出有意义的冠心病易患因素有甘油三酯、年龄及收缩期血压增高,以及血浆高密度脂蛋白胆固醇的降低。     

用正交试验法探讨芸杞补肾口服液的生产工艺

作者采用正文试验法，以水提醇沉法提取和分离酚戒类有效成分，并以苯乙醇成含量作为含量测定指标，考察了乙醇浓度、提取温度及煎煮时间三个因素对有效成分提取量的影响，从而筛选出芸杞补肾口服液的是佳生产工艺。     

肝癌及癌旁组织中丙型肝炎病毒基因负链的研究

运用巢式聚合酶链反应（ＰＣＲ）等方法检测了５例丙型肝炎病毒核糖核酸（ＨＣＶ—ＲＮＡ）阳性患者的肝癌、癌旁组织和周围血清中ＨＣＶ—ＲＮＡ正链和负链，其中男４例，女１例。结果，正链检测：血清及癌旁组织全部阳性，癌组织中３例阳性。负链检测：血清中均阴性，癌组织３例阳性，癌旁组织５例均阳性。本组５例患者肝脏ＨＣＶ—ＲＮＡ负链阳性，推测ＨＣＶ以ＨＣＶ—ＲＮＡ负链作为模板在感染的肝脏组织中复制，ＨＣＶ持续存在于肝脏组织中对肝癌的发生起了一定的作用。     

青天葵抗甲、乙型流感病毒作用研究

目的研究青天葵在体外抗甲、乙型流感病毒株作用。方法选用狗肾细胞培养法考察青天葵不同极性部位对甲型(FM1)、乙型(昆40B)流感病毒的作用。结果青天葵水溶性部位对甲型流感病毒FM1有抑制作用。结论青天葵具有体外抗甲型流感病毒作用。     

重组合异种骨临床疗效观察

重组合异种骨（ＲＨＢ）骨形成蛋白（ＢＭＤ）与去除抗原特性后的异种松质骨的复合物，是近年来医学研究的一个新成果。既具有ＢＭＰ的高度诱导成骨作用，又具有松质骨的支架作用，十分便于临床使用、填充骨缺损。作者等应用ＲＨＢ治疗１６例骨缺损及骨不连，证实它是一种高效的成骨诱导物质，诱导生骨作用肯定，无明显副作用，临床使用方便，较自体骨移植愈合时间快，避免了取自体髂骨的痛苦。作者等认为，本生物制品颇值得大力推广应用。     

Gd(一)台湾-客家型部分基因克隆化分离和鉴定

从两例萄糖一6一磷酸脱氢酶变异型——台湾客家型[Gd(-)Taiwan-Hakka]患者基因组DNA中,回收经EcORⅠ完全酶解的3～5 kb片段,与载体λgt10插入重组,用SMR10单菌种系统制备包装提取物,对重组的λgt10进行体外包装,构建成两个基因组基因文库。用~(32)P中标记的G6 PDcDNA成功地从文库中初选出12个阳性克隆,挑选其中4个阳性克隆再次杂交予以证实,提取其中2个克隆DNA,经限制酸酶切电泳及斑点杂交鉴定,分离到该变异型基因的插入片段,并将其克隆到M13 mP19噬菌体,完成Gd(-)Taiwan-Hakka型部价基因克隆化分离与鉴定,为DNA序列分析寻找突变部位打下基础。     

地塞米松对内毒素休克新生大鼠脑一氧化氮合成酶基因表达的调节

目的：探讨新生大鼠内毒素休克脑损伤时脑一氧化氮合成酶(NO6)三种亚型基因表达的变化及地塞米松(DEX)对其的调控作用。方法：在新生大鼠内毒素休克动物模型基础上，采用逆转录PCR及PCR技术，对脑组织中三型NOS mRNA及caspase—3 mRNA的表达进行半定量分析。结果：正常新生大鼠脑iNOS及eNOS mRNA无明显表达，nNOS mRNA、caspase—3 mRNA有一定程度表达。内毒素脂多糖(LPS)腹腔注射后2h，三种亚型NOS mRNA开始表达，于LPS6h达高峰，并持续至24h。caspase—3 mRNA于LPS腹腔注射后2h后表达逐渐增加，24h达高峰。DEX可抑制nNOS、iNOS及caspase—3 mRNA的表达，且以用药后2h最为明显，并持续至用药后24h。结论：内毒素休克脑损伤时，各型NOS均有表达，NO的产生是内毒素休克脑损伤时重要的病理生理机制之一。DEX通过抑制NOS、caspase—3 mRNA的表达部分实现其神经保护作用．