Diterpenoids from the Roots of Agastache rugosa

从土藿香根中得到两个二萜化合物，藿香酚（２）及异藿香酚（３）。经光谱解析（ＩＲ，ＵＶ，ＨＲＭＳ及ＮＭＲ谱），确定它们的结构分别为１１，１４ｄｉｈｙｄｒｏｘｙ１２ｍｅｔｈｏｘｙ１９（４→３）ａｂｅｏａｂｉｅｔａ４，（１８），８，１１，１３ｔｅｔｒａｅｎ７ｏｎｅ（２）和１１，１４ｄｉｈｙｄｒｏｘｙ１２ｍｅｔｈｏｘｙ１９（４→３）ａｂｅｏａｂｉｅｔａ３，８，１１，１３ｔｅｔｒａｅｎ７ｏｎｅ（３）藿香酚（２）为一新的化合物，而异藿香酚（３）系首次从天然界分离得到，二者为一对异构体。     

乳腺癌HSV—1,HSV—2与c—erbB—2关系的免疫组化研究

采用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法检测５２例手术切除乳腺癌组织ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白和ＨＳＶ－１、ＨＳＶ－２表达情况。结果发现癌组织中ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性３４例（６５．４％）；ＨＳＶ－１阳性３８例（７３．１％）；ＨＳＶ－２阳性１５例（２８．８％）。癌旁组织３２例，阳性分别为３例（９．４％）；１２例（３７．５％）；２例（６．３％）。乳腺癌中ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性率明显高于癌旁组织。乳腺癌及癌旁的ＨＳＶ－１阳性率明     

31例卵巢恶性畸胎瘤临床分析

本文报道了我院收治的卵巢恶性畸胎瘤３１例，随访中２例失访，随访率为９３．５３％。并讨论了卵巢恶性畸瘤的治疗方式为手术加联合化疗，对年轻的Ｉ期患者可行患侧单侧附件切除术，术后化疗极为重要。化疗方法采用ＶＡＣ或ＰＶＢ方案联合化疗，本文还 影响预后的重要因素为临床分期期和病理学特点．     

海脉冲营养素对小鼠造血功能的影响

通过与复方阿胶浆，施普端螺旋藻胶囊抗贫血功效的比较，研究了海脉冲营养素对小鼠造血功能的影响。结果表明，小鼠口服ＨＭＣ５００ｍｇ／（ｋｇ．ｄ），对失血性贫血小鼠有提高，ＲＢＣ的作用，对苯肼引起的溶血性贫血小鼠有升高Ｈｂ，ＲＢＣ，ＷＢＣ的作用，能促进由环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠的骨髓有核细胞的增殖，增加脾脏重量，升高外周血中网织红细胞和ＷＢＣ数量。     

计算机技术定量分析三尖瓣返流患者右室收缩和舒张功能的研究

本研究对３０例三尖瓣返流患者同步进行了多普勒超声心动图和右心导管检查，应用计算机软件程序对三尖瓣返流频谱曲线进行微分处理。结果表明，两种技术测量的右室压力最大上升速率、右室心肌最大生理缩短速度、右室压力最大下降速率以及右室心肌松驰时间常数均高度相关（ｒ分别为０．９３，０．８６，０．９４，０．９５），表明三尖瓣返流压差法能够无创性估测右室收缩和舒张功能，应用计算机软件程序能够使测量方法简便、准确。     

鱼油抗大鼠动脉粥样硬化的实验研究

以大鼠高脂血症及动脉粥样硬化模型观察鱼油的作用，并与舒降之、诺衡比较。鱼油组血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）及ＬＤＬ－Ｃ／ＴＣ显著低于高脂组（均为Ｐ＜０．０１）；生化与病理检查提示鱼油能防止肝内脂质沉积，减少肝组织脂质过氧化物水平；鱼油能明显抑制高脂饮食造成的早期动脉粥样硬化病变。鱼油降ＴＧ的作用与舒降之及诺衡无明显差异，降ＴＣ的效果优于诺衡（Ｐ＜０．０５），改变脂蛋白成分的作用不及舒降之与诺衡。研究表明鱼油能延缓大鼠高脂血症和动脉粥样硬化的发生与发展。     

E838等抗放药对放射损伤防治作用的比较

目的；比较研究E838，WR－2721，盐酸胱胺和炔雌醇等对放射损伤的防治作用及其相互之间的协同作用关系。方法：采用小鼠腹腔注射或灌胃的方法在致伤前或／和致伤后按常用量给药，观察30d存活率，死亡动物平活日和保护系数K的差异。结果：（1）致伤前预防给药，上述4种药物均明显提高了放射损伤的存活率，并延长了死亡动物的平均存活日，其中以E838和WR2721效果最佳；（2）致伤后给药则仅E838和茜草显示了治疗效果；（3）联合用药实验显示所研究的5种配伍用药方式均有较好的防治效果，但以WR2721（防）＋E838（治）效果最好。结论：E838和WR2721与其它抗放药相比具有较理想的辐射防护作用，且E838还有一定的治疗作用,两者合理配伍使用可发挥协同的作用效果。     

窒息鼠脑组织型纤溶酶原激活物活性变化与脑水肿的关系

目的：探讨窒息对鼠脑分泌组织型纤溶酶原激活物（TPA）的影响与脑水肿的关系。方法：通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫，实验分空白对照组，窒息15min组，窒息30min组，窒息15min复氧30min组，窒息30min复氧30min五个实验组，每组各取8例测试脑组织TAP的活性及含水量，结果：窒息后鼠脑TPA活性与含水量均升高（P＜0．01），结论：窒息可致TAP活性增高，同时发生脑水肿，高活性的TPA可能是脑缺氧缺血致不可逆神经元损伤的一个重要媒介。     

Mechanisms of epileptogenicity in focal malformations caused by abnormal cortical development.

In this article, the authors review the cellular mechanisms of epileptogenicity in malformations caused by abnormalities of cortical development as related to neuronal excitation, reduced inhibition, disorganized synaptic connections, and glial function (or dysfunction).