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71.
本文介绍了盲人智能探路手杖的研究.该系统由单片机控制,采用两只超声波传感器的探测模式,对盲人行进路上的路况进行探测和分析,并针对不同的路况发出相应的提示信息,以达到辅助盲人安全行走的目的.  相似文献   
72.
We show that it is possible to translate an intensity modulated radiation therapy (IMRT) treatment plan and deliver it as a single arc. This technique is referred to in this paper as aperture modulation arc therapy (AMAT). During this arc, the MLC leaves do not conform to the projection of the target PTV and the machine output of the accelerator has a constant value. Dose was calculated using the CORVUS 4.0 IMRT system, which uses a pencil beam dose algorithm, and treatments were delivered using a Varian 2100C/D Clinac. Results are presented for a head and neck and a prostate case, showing the equivalence of the IMRT and the translated AMAT delivery. For a prostate AMAT delivery, coronal plane film dose for the IMRT and AMAT deliveries agreed within 7.19 +/- 6.62%. For a meningioma the coronal plane dose distributions were similar to a value of 4.6 +/- 6.62%. Dose to the isocentre was measured as being within 2% of the planned value in both cases.  相似文献   
73.
人缺血脑组织中IP-10和IFN-γ的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨趋化因子IP-10和细胞因子IFN-γ是否参与人缺血脑损伤过程。方法:将21例脑梗死死亡病例按发病持续时间分为〈7天、7~14天和15~21天3组,以非缺血侧半球做对照,用HE染色法观察炎性细胞浸润情况;通过免疫组织化学方法检测缺血半球脑组织与非缺血半球脑组织中趋化因子IP-10和细胞因子IFN-γ的表达。结果:在〈7天组和7~14天组中,缺血脑组织可见大量炎性细胞浸润。在〈7天组、7~14天组和15~2l天组中,趋化因子IP-10在缺血半球脑组织中的表达高于非缺血半球(分别是1.74倍增高,P〈0.01;1.41倍增高,P〈0.05和1.52倍增高,P〈0.01)。在对细胞因子IFN-γ的检测中发现〈7天和7~14天组中,IFN-γ在缺血半球脑组织中的表达高于非缺血半球(分别是1.65倍增高,P〈0.05和1.32倍增高,P〈0.05);在15~21天组中,IFN-γ在缺血半球与非缺血半球中的表达没有显著差异(P〉0.05)。结论:在人缺血脑组织中观察到IP-10和IFN-γ的表达,提示IP-10和IFN-γ参与了炎症反应对脑组织的损伤过程。同时也提示IP-10可能参与后期对损伤脑组织的修复。  相似文献   
74.
Cystic fibrosis knockout mice (cftr(-/-)) die prematurely of obstruction of the intestine which may result from accumulation of dehydrated glycoconjugate-containing mucus. We noted an increase in the specific activity of [(14)C]glucosamine-labeled high-molecular weight glycoconjugates, probably mucin, in the lumen of the intestine of cftr(-/-) (homozygous) mice compared to cftr(+/+) (wild-type) and cftr(+/-) (heterozygous) mice and a decrease in the turnover of glycoconjugates of several organs of the cftr(-/-) mice. No difference in the anionic composition of secreted intestinal glycoconjugates was detected and no difference in the amount of mucin 1 (Muc1) was found in the small intestine, colon, pancreas, and lungs of the different genotypes. In addition, the spleen of the cftr(-/-) mice was significantly smaller than that of control mice and the small intestine and colon were, respectively, longer and shorter compared to control mice. These results indicate modified glycoconjugate metabolism in cystic fibrosis knockout mice and morphologic changes to the spleen and intestine where the latter modifications are possibly related to the intestinal malabsorption associated with cystic fibrosis.  相似文献   
75.
Effects of the Long-Term Depletion of Reduced Glutathione inMice Administered L-Buthionine-S,R-sulfoximine. SUN, J. D.,RAGSDALE, S. S., BENSON, J. M., AND HENDERSON, R. F. (1985).Fundam. Appl. Toxicol.. 5,913-919. Previous methods to depletein vivo concentrations of reduced glutathione (GSH) have notbeen able to lower tissue GSH levels for extended periods, havebeen toxic, and can alter the metabolism of xenobiotics. A possiblealternative to lower in vivo concentrations of GSH may be theuse of buthionine-S,R-sulfoximine (BSO) in the drinking waterof laboratory animals to inhibit the biosynthesis of GSH. Ithas been previously reported that 20 mM BSO in the drinkingwater given to mice was able to lower GSH levels in a varietyof tissues after 15 days. In order to more fully characterizethe in vivo depletion of GSH in tissues by ingestion of BSOand determine if this method would be suitable in studies requiringdepressed levels of GSH for extended periods, we added differentamounts of this agent to the drinking water given to mice forvarious times up to 28 days. We found that ingested BSO at thehighest concentrtion used in drinking water (30 mM) was ableto maximally lower GSH concentrations in mouse lungs, lung lavagefluid, liver, kidneys, and blood to 59.0 ? 3.6%, 35.0 ? 5.1%,44.3 ? 1.5%, 69.5 ? 3.9%, and 70.0 ? 6.0% of control mice, respectively,for up to 28 days. These lowered concentrations of tissue GSHreturned to control levels after mice were returned to untreateddrinking water for 7 days. The potential toxicity of such treatmentswas also evaluated. Levels of alkaline phosphatase, lactatedehydrogenase, glucose-6-phosphate dehydrogenase, glutathioneperoxidase, and glutathione reductase in lungs and lung lavagefluid, and total and differential cell counts from lung lavagefluid were not different between control and BSO-treated mice.This showed that BSO treatment did not produce indications oflung injury as measured by these biochemical parameters. Serumaspartyl transferase and -glutamyl transpeptidase activitieswere unaffected by the BSO treatments, indicating normal liverfunctions. Lung and liver cytochrome P-450 concentrations werealso not different between controls and BSO-treated animals.Thus, BSO in the drinking water of mice was able to effectivelylower in vivo levels of GSH without eliciting aCUte toxic responses.  相似文献   
76.
溃疡性结肠炎(UC)是一种临床常见的消化系统疾病,致病机制尚不明确,病情复杂多变,迁延难愈,治疗周期漫长,且无特效药。目前,UC的治疗多采用皮质类固醇、氨基水杨酸及生物制剂等西医手段,短时间起效快,疗效确切。但随着用药时间的延长,部分患者会出现耐药性和加剧病情发展,导致结肠癌的发生。有研究发现,氧化应激是UC重要的致病因素之一,影响着UC的发生、发展。氧化应激是机体内氧化产物与抗氧化系统不平衡的一种应激状态,丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)等氧化产物的过表达或者超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)抗氧化酶的不足都会导致氧化应激的发生。值得注意的是,中医药作为我国独有的医学特色,运用中医药治疗UC疾病已经取得显著的成效。研究表明,中医药一方面通过抑制代谢产物的堆积,有效抑制UC发生,另一方面,通过提高抗氧化系统,达到拮抗UC发展的治疗效果。因此,以中医药调节氧化平衡状态作为诊疗思路,可能是未来治疗UC疾病的新手段、新方向。基于上述研究,该文总结了氧化应激关键致病蛋白与UC发生、发展的作用机制,归纳了中药有效成分、单味中药、中药复方、针灸调控氧化应激上下游靶点蛋白,减轻肠黏膜病理损害,降低结肠损伤指数,以及丰富肠道菌群,增加结肠长度,改善UC临床症状,以期为扩大中医药治疗UC疾病的应用范围,提供可靠的科学理论依据。  相似文献   
77.
Radiation therapy is widely used in the treatment of tumor diseases, but it can also cause serious damage to the body, so it is necessary to find effective nutritional supplements. The main purpose of this study is to evaluate the protective effect of whey hydrolysate peptides (WHPs) against 60Coγ radiation damage in mice and explore the mechanism. BALB/c mice were given WHPs by oral gavage administration for 14 days. Then, some mice underwent a 30-day survival test after 8 Gy radiation, and other mice received 3.5 Gy radiation to analyze the changes in body weight, hematology and bone marrow DNA after three and 14 days. In addition, through further analysis of the level of oxidative stress and intestinal barrier function, the possible mechanism of the radioprotective effect of WHPs was explored. The study found WHPs can prolong survival time, restore body weight, and increase the number of peripheral blood white blood cells and bone marrow DNA content in irradiated mice. In addition, WHPs can significantly improve the antioxidant capacity, inhibit pro-inflammatory cytokines and protect the intestinal barrier. These results indicate that WHPs have a certain radioprotective effect in mice, and the main mechanism is related to reducing oxidative damage.  相似文献   
78.
孙贞 《河南医学研究》2001,10(3):252-254
目的 :正确认识巨细胞病毒 (CMV)DNA及CMV早期抗原 (EA)的病毒学意义及临床价值。方法 :检查 34例急性黄疸性肝炎患儿和 19例健康儿童的血白细胞CMV DNA、尿CMV DNA、血白细胞CMV EA ,并与其同时检测的CMV IgM、CMV IgG双份血清 (急性期 /恢复期 )滴度有 4倍以上升高 (IgG升高 )相比较。结果 :CMV DNA与CMV IgM及CMV IgG升高的一致率都低于 5 0 % ;CMV EA与CMV IgM的一致率为 6 6 .7% (肝炎患儿 )、6 8.4% (健康儿童 ) ,显著高于血CMV DNA( 37.7% ,P <0 .0 1)和 CMV DNA( 4 4.4% ,P <0 .0 5 )与CMV IgM的一致率 ,但CMV EA与CMV IgG升高无相关性 ;CMV DNA与CMV EA在肝炎患儿和健康儿童中的检出率无显著差异性。结论 :CMV DNA定性检查不适于做为CMV活动性感染的指标 ,而CMV EA更能反映CMV的活动性感染。联合开展CMV的多种抗原检查以及定量检查CMV 抗原和DNA可能是必要的  相似文献   
79.
中西医结合治疗眼底病的实验和临床研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
眼底病是一种复杂的致盲率很高的眼部疾病 ,包括视网膜脱离、视网膜玻璃体出血和增殖性玻璃体视网膜病变 (PVR)等疾病。本文采用中西医结合的治疗方法对动物模型和 1998~ 2 0 0 0年此类眼病患者进行研究 ,疗效显著 ,使眼底病的治愈率有了很大幅度的提高。中医药对眼底病的治疗常用活血化瘀复方治疗 ,对于从动物实验及临床两方面同时进行中西医结合的系统治疗研究 ,尚未见有报道。  相似文献   
80.
目的 了解肾综合症出血热(HFRS)各期血清蛋白的变化特点及其与肝、肾功能的关系。方法 采用瑞士产COBAS MIRA PLUS CC全血动生化分析仪及日本产MA-4210尿液分析仪分别检测同时的空腹静脉血及晨尿。结果 150例HFRS患者217次检测血清总蛋白(T)平均为63.51g/L,白蛋白(A)为36.29g/L,球蛋白(G)为27.22g/L,A/G=1.33。其中A/G为1.49-1.0者137例(63.3%),A/G<1.0者27例(12.44%),A/G≥1.5者53例(24.42%)。结论 HFRS患者有75.58%存在着低白蛋白血症,并贯穿于各期,异常程度与病情轻重呈正相关,主要原因是肾脏损害,大量白蛋白从尿中丢失,与肝脏的合成功能关系不大。  相似文献   
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