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991.
目的 研究类弹性蛋白多肽(ELP)作为一种黏膜下注射制剂在内镜黏膜下剥离术(ESD)中的应用,比较不同质量浓度的ELP在ESD中的应用,并对其有效性和安全性进行评估.方法 40只新西兰大白兔随机分为2组(n=20).第1组观察不同注射液分离组织的有效性.依据不同质量浓度的ELP(0.05、0.025、0.012 5、0.005 g/ml)及对照组(甘油果糖)随机分为5个亚组(n=4),切取胃组织,在胃窦或胃体处分别注射不同质量浓度的ELP和甘油果糖2ml,观察并记录药物注射后0、5、10、30 min局部黏膜隆起高度及黏膜表面的改变.第2组测量不同注射液的注射压力.亚组分组同第1组,使用注射器/压力计组件分别测量2ml不同质量浓度ELP和甘油果糖的注射压力.结果 注射药物后30 min内,0.05、0.025 g/ml ELP维持黏膜隆起高度均大于甘油果糖,差异具有统计学意义(P<0.05);0.012 5 g/ml ELP维持黏膜隆起高度与甘油果糖相比,差异无统计学意义(P>0.05);0.005 g/ml ELP维持黏膜隆起高度小于甘油果糖,且差异具有统计学意义(P<0.05).同时,注射压力与浓度相关,2 ml ELP(0.05、0.025、0.012 5、0.005 yml)和甘油果糖注射后的平均注射压力分别为(332±36)、(223±24)、(174±22)、(142±19)、(269±17)kPa,0.025 g/ml ELP注射压力小于甘油果糖,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ELP是一种安全有效的新型黏膜下注射制剂,推荐ESD术中注射ELP的最适质量浓度为0.025 g/ml. 相似文献
992.
目的:探讨诃子水提物对人肺癌A549细胞增殖的影响及p53在此过程中的作用。方法:以不同浓度的诃子水提物干预人肺癌A549细胞为实验组,未经干预的为空白对照组。采用MTT法检测10、1、0.1、0.01μg/ml诃子水提物分别作用24、48、72 h A549细胞后的增殖抑制率;Real-time PCR法检测p53在不同浓度诃子水提物作用前后的相对表达量的变化;免疫细胞荧光法检测p53蛋白的表达。结果:MTT法检测结果显示,增加水提物浓度,抑制率随之上升;PCR法检测显示,实验组较对照组p53的mRNA表达量上调;免疫细胞荧光法检测显示,实验组较对照组p53蛋白表达增多,并与水提物浓度成正比。结论:诃子水提物能诱导A549细胞凋亡,可能与p53基因被激活有关。 相似文献
993.
目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后皮质微血管的变化,探讨丁苯酞对其作用。方法:线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型;单宁酸-氯化铁媒染法显示大脑皮质微血管,Mivnt图像分析系统定量分析微血管密度(MVD)和微血管面积密度(MVA);十湿重法检测脑含水量,透射电镜观察血脑屏障超微结构。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠皮质微血管绝大部分闭合或僵直,MVD和MVA显著下降,脑含水量明显升高,电镜观察微血管腔狭窄,内皮细胞核固缩。丁苯酞组微血管形态好转,MVD和MVA升高,脑水肿和血脑屏障损伤程度均减轻。结论:丁苯酞可改善大鼠脑皮质微血管形态,减轻脑水肿和血脑屏障损伤,对脑缺血再灌注损伤有一定的预防性保护作用。 相似文献
994.
目的:研究丙烯酰胺(acrylamide,ACR)对体外原代培养的大鼠大脑皮质神经元的毒性作用。方法:原代培养新生SD大鼠大脑皮质神经元,将培养至第7天的神经元分为空白对照组,丙烯酰胺不同浓度组。染毒后,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测各组皮质神经元的存活率,倒置显微镜观察各组皮质神经元的形态学变化,Hoechst33258染色法观察皮质神经元核形态的变化。结果:MTT结果显示各剂量ACR组的神经元存活率与对照组相比都显著降低,并且呈时间和剂量依赖性。ACR可造成皮质神经元突起萎缩,胞体肿胀,并可以诱导皮质神经元发生核固缩、碎裂,出现典型的凋亡特征,且随着浓度的升高,毒性作用加重。结论:ACR可对原代培养的大鼠大脑皮质神经元产生毒性损伤作用。它能抑制皮质神经元的存活,诱导神经元形态结构的改变、凋亡的发生。 相似文献
995.
目的观察封闭负压治疗对猪深Ⅱ度烧伤创面的影响。方法采用控温控压电烫仪在3只普通家猪背部对称制造深Ⅱ度热力烧伤模型,每只猪背6个创面(共18个),左右对称创面视为一对,共9对创面随机分为持续负压组、间歇负压组、常规换药组。造模24 h后两负压组分别给予持续及间歇封闭负压治疗,压力值均为-125 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),常规换药组给予常规换药治疗。于治疗后当天、第3、6、9、14天,分别测量创面面积并计算愈合率;取创面组织进行常规苏木精-伊红(HE)染色,光学显微镜下观察病理学变化,采用免疫组织化学染色法计算细胞增殖指数(PI)及血管内皮细胞计数;记录最终创面愈合时间。数据行单因素方差分析及LSD-t检验。结果 (1)治疗后第3天,持续负压组、间歇负压组创面愈合率分别为(18.51±4.38)%、(14.26±5.98)%,均高于常规换药组(3.86±2.35)%,差异有统计学意义(t=56.552、40.139,P﹤0.05、=0.001),治疗后第6天,两负压组分别达(24.74±3.25)%、(20.55±3.43)%,仍高于常规换药组(13.41±4.08)%,差异有统计学意义(t=5.473、3.432,P﹤0.05、=0.004),治疗后第9天,其愈合率分别达(49.81±3.88)%、(46.96±3.16)%,均高于常规换药组(34.29±6.69)%,差异有统计学意义(t=5.563、4.541,均P﹤0.05)。(2)持续负压组、间歇负压组愈合时间分别为(11.67±0.52)d、(11.50±1.05)d,均短于常规换药组(13.00±0.89)d,差异有统计学意义(t=2.715、3.055,P=0.016、0.008),两负压组间比较,差异无统计学意义(t=0.340,P=0.739)。(3)治疗后第3天,常规换药组创面炎症细胞浸润较两负压组重,其高峰持续到第9天,第14天逐渐消退。(4)治疗后第3天,持续负压组和间歇负压组细胞PI明显升高,高于常规换药组,差异有统计学意义(t=10.413、9.080,均P﹤0.05),治疗后第6天分别达高峰,仍高于常规换药组,差异有统计学意义(t=4.549、5.557,均P﹤0.05),治疗后第9、14天,3组细胞PI无明显差异。(5)治疗后第3、6天,持续负压组、间歇负压组血管内皮细胞计数均高于常规换药组,差异有统计学意义(均P﹤0.05)。治疗后第9、14天,3组血管内皮细胞计数差异无统计学意义(F=1.639、1.711,P=0.218、0.205)。结论与常规换药相比,封闭负压引流治疗能加快创面坏死组织清除,促进创面炎症反应消退,加速深Ⅱ度烧伤创面愈合。 相似文献
996.
997.
998.
归纳音乐疗法缓解疼痛的原理及疼痛可能给手外伤患者带来的后果,介绍音乐疗法在缓解手外伤患者疼痛中的临床应用及研究现状,阐述音乐疗法在缓解手外伤患者疼痛应用中的注意事项,以期为音乐疗法的临床护理实践提供信息。 相似文献
999.
1000.