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991.
远端蒂腓肠神经营养血管皮瓣与肌皮瓣的临床应用与改进 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:报道应用远端蒂腓肠神经营养血管皮瓣,肌皮瓣修复小腿下段及足踝部软组织缺损的可行性安全性和临床效果。方法:对42例以远端蒂腓肠神经营养血管(肌)皮瓣修复小腿下段及足踝部不同原因所致软组织缺损病例进行总结分析。本组男36例,女6例;年龄最大75岁、最小6岁;皮瓣最大面积17.0cm×15.0cm,最小6.0cm×5.0cm,其中12例皮瓣面积在10.0cm×10.0cm以上;6例设计为肌皮瓣(腓肠肌外侧头),肌瓣最大为10.0cm×7.0cm×2.0cm,最小为6.0cm×5.0cm×1.0cm。结果:所有病例术后皆出现不同程度的皮瓣肿胀,暗道较明道者明显。2例大皮瓣经行小隐静脉远端结扎仍出现肿胀、色暗,皮瓣近侧1/3坏死。皮瓣边缘坏死3例,换药治愈。部分坏死需行植皮者3例。36例术后伤口I期愈合,骨外露软件组织缺损覆盖修复满意,6例II期愈合,其中糖尿病,地中海贫血各一例。结论:(1)远端蒂腓肠神经营养血管皮瓣转位修复小腿下1/3及足踝部缺损创面,极有临床实用价值;(2)设计切取腓肠神经营养血管肌皮瓣修复小腿及足踝填充感染创腔是可行的;(3)但对其皮瓣及所携带的肌瓣究竟切取多大面积是安全的、肌瓣的血运机理以及远端蒂筋膜皮瓣中小隐静脉干是否结扎,何处结扎等问题仍有待进一步研究。 相似文献
992.
前列腺增生症趋于年轻化的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨不同年龄组前列腺增生症的检出率及原因,以达到早发现,早预防,早治疗的目的.方法:应用Acuson 128xp超声显像仪诊断前列腺增生症.结果:前列腺增生症检出率:35岁~39岁纽1053例,检出8例(0.76%);40岁~44岁组1550例,检出30例(1.68%);45岁~49岁组2855例,检出486例(17.0%);50岁~54岁组2784例,检出715例(25.7%);55岁~59岁2924例,检出1231例(37.5%);60岁~64岁组2450例,检出1521例(62.1%);65岁~69岁组1241例,检出826例(66.6%);70岁~74岁组1118例,检出711例(63.6%);≥75岁组588例,检出293例(49.8%).结论:前列腺增生症并非老年人特有疾病,似有年轻化趋势. 相似文献
993.
大鼠重组IgE Fc区CH2-3的原核表达及活性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究大鼠IgE的Fc区CH2-3的生物学活性。方法 构建大鼠IgE的Fc区CH2-3的原核表达质粒pBAD/gⅢA/Ch2-3,并转化入TOP10中,阿拉伯糖诱导表达、周质腔抽提、Ni-NTA金属鳌合柱纯化获得大鼠IgE的Fc区CH2-3,细胞及动物水平检测蛋白质生物学活性。结果 原核系统表达出大鼠IgE的Fc区CH2-3,它能够阻断OVA激发的RBL-2H3的脱颗粒反应,阻断被动皮肤实验。结论 大鼠IgE的Fc区CH2-3能够封闭IgE高亲和力受体,阻断过敏反应。 相似文献
994.
目的从基因水平调查了中国华南、华北地区人群HLA-DQB1等位基因频率,并研究比较两地区人群HLA-DQB1多态性分布。方法采用深圳益生堂生物企业有限公司研制开发的“HLA-DQB1低分辨率分型基因芯片检测试剂盒”,应用聚合酶链反应.序列特异性引物+序列特异性寡核苷酸探针芯片检测技术,对700名南方地区的中国人和320名北方地区的中国人进行基因分型。结果鉴定了10个HLA-DQB1等位基因,获得了一组准确、科学的统计数据。结论得到了中国华南、华北地区人群HLA-DQB1等位基因频率差异的数据,证明中国人群HLA-DQB1*02,05,0601,0602,0603的分布南北差异有统计学意义(P〈0.05),为疾病相关性研究、人文科学研究提供了可靠的遗传学数据。 相似文献
995.
音猬因子的功能受体斑片在培养神经干细胞中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察在培养的神经干细胞内是否有发育调控分子———音猬因子 (sonichedgehog)功能受体———斑片 (patched)表达。 方法 神经干细胞克隆在体外培养传代后 ,用patched的特异性引物对培养的神经干细胞进行RT PCR分析 ,PCR产物经克隆测序后 ,用地高辛标记克隆的探针 ,对神经干细胞进行原位杂交分析。 结果 神经干细胞克隆内大量的细胞均可表达sonichedgehog的功能受体patched ,patched阳性细胞间未见明显差别 ,克隆边缘与中央的patched分布也未见明显差别。 结论 sonichedgehog信号传导路可能在神经干细胞的增殖与分化过程中起重要作用。 相似文献
996.
目的:对中国少年智力量表(CISJ)进行信度分析。方法:采用分半相关、Alpha系数和复测相关等方法对CISJ常模样本资料作统计分析。结果:①分半信度:各分测验及言语、操作和总量表的分半相关系数在0.39-0.92之间,其中各常模年龄组样本,城镇为0.39~0.91、农村为0.42~0.92,而城镇总样本、农村总样本和全体样本则分别为0.57-0.88、0.63~0.90和0.61-0.89。②Alpha系数分析:除4个系数偏低(0.29~0.39)外,其余都比较高,在0.41-0.84之间,0.50以上的达到95%。③复测信度:各分测验及言语、操作、智力因素量表分数和智商的相关系数在0.47-0.85之间;除数字背诵分测验为0.47外,其余均在0.69以上。结论:CISJ具有较高的内部稳定性和复测一致性,是信度比较理想的智力量表。 相似文献
997.
观察血浆置换、内科治疗对中晚期重型乙型病毒性肝炎生存率的影响,探索中晚期重型肝炎的治疗方法。方法观察在内科治疗基础上给予血浆置换患者的肝功能、并发症及疾病的转归,与同期仅予内科综合治疗的患者相比较,对相应的临床资料进行统计学分析,从而了解两种治疗方法的疗效。结果血浆置换组36例,18例好转、18例死亡,内科治疗组32例,13例好转、19例死亡,两组之间患者生存情况无统计学差异;肝功能指标(ALT、AST、SB、ALB、TC、ChE和凝血酶原时间(PT)也无统计学差异。结论与内科治疗相比较,在其基础上给予血浆置换并不能提高中晚期重型病毒性肝炎生存率;中晚期重型肝炎患者的预后决定于其肝功能衰竭的程度。 相似文献
998.
Fas蛋白在糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马区的表达及意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨Fas蛋白在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马区神经元损伤中的表达及意义。方法健康雄性Wister大鼠60只,随机分为4组:①正常对照组,②假手术组,③脑缺血再灌注组(NIR),④糖尿病脑缺血再灌注组(DIR组);采用STZ诱导糖尿病和线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,HE法观察海马CA1神经元缺失,用免疫组化方法检测Fas在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马神经元损伤中的表达。结果HE染色:正常对照与假手术组未见神经元缺失和细胞凋亡,DIR组与脑缺血再灌注组均见神经元缺失和神经细胞凋亡,而DIR组比脑缺血再灌注组神经元缺失严重(P<0.05)。正常对照与假手术组极少见Fas免疫染色阳性细胞,DIR组与脑缺血再灌注组明显见Fas免疫染色阳性细胞,且DIR组比脑缺血再灌注组多(P<0.05)。结论Fas介导的细胞凋亡可能是糖尿病脑缺血再灌注损伤后海马区神经元损伤的机制之一。 相似文献
999.
1000.
目的:探讨钠氢交换体Ⅰ型(NHE-1)特异性抑制剂cariporide对快速起搏所致兔心房电重构的影响。 方法: 30只兔随机等分为3组:对照组、起搏组和cariporide组。起搏组和cariporide组给予6 h 600 beats/min的快速心房起搏。测定各组不同时点的心房有效不应期(AERP200,AERP150,AERP130),连续刺激6 h后取左右心耳组织,用Western blotting测定NHE-1的含量。 结果: 在快速起搏后1 h后,起搏组的AERP200较起搏前明显缩短,2 h时达高峰,相对缩短量为(15.63±9.04)ms,而对照组和cariporide组AERP未发生明显变化,起搏2h时相对缩短量为(1.43±2.44)ms和(1.43±6.90)ms(P<0.05,与起搏组相比),这些变化一直保持至快速起搏后6 h;起搏组的AERP频率适应性下降, 起搏前AERP130较AERP200缩短(11.88±15.57)ms,起搏后6 h只缩短(4.38±5.63)ms。而cariporide组的AERP频率适应性则未发生显著变化。起搏组右心耳组织的NHE-1含量显著少于对照组(P<0.05),cariporide组的右心耳组织NHE-1含量与对照组差异不显著。 结论: Cariporide可有效阻止快速心房起搏引起的AERP缩短,但不影响起搏引起的NHE-1含量的下降。 相似文献