连接蛋白拟似肽对海人酸致痫大鼠脑电活动的影响

目的观察针对连接蛋白43(CX43)合成的特异性的缝隙连接阻断剂-连接蛋白拟似肽对海人酸致痫大鼠脑电活动的影响。方法建立18只大鼠癫痫动物模型,分连接蛋白拟似肽组、甘珀酸组和对照组(每组6只),在在体上分别局部给予连接蛋白似似肽、甘珀酸和生理盐水,用脑电图仪观测用药前后每组大鼠皮层脑电活动的变化情况。结果连接蛋白拟似肽组及甘珀酸组给药后癫痫的发作次数明显比给药前发作次数减少,癫痫波的平均振幅也明显变小,给药前后比较有显著性差异(P<0.01),生理盐水组给药前后癫痫的发作次数及平均振幅几乎没有变化。连接蛋白拟似肽组给药前后癫痫的发作次数和波幅的变化值与甘珀酸组给药前后癫痫的发作次数和波幅的变化值相比无显著性差异。结论针对CX43合成的连接蛋白拟似肽可以特异性地抑制癫痫的发作。     

人参皂苷Rg1诱导骨髓间充质干细胞分化为神经样细胞的作用

目的研究人参皂苷Rg1在体外能否诱导Wistar大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞。方法通过贴壁法分离大鼠骨髓间充质干细胞,体外培养扩增,人参皂苷Rg1诱导分化,光镜下观察细胞形态,免疫细胞化学检测神经元特异性烯醇化酶（NSE）和神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达,RT-PCR检测细胞NGF mRNA的表达。结果大鼠骨髓间充质干细胞可通过贴壁法成功分离并可以在体外大量扩增。人参皂苷Rg1诱导72h后,部分骨髓间充质干细胞（35．57％±3．59％）转变为神经元样细胞,免疫细胞化学染色NSE呈阳性,分化的神经元样细胞可能表达NGF mRNA。结论人参皂苷Rg1可以在体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞,并且可能表达NGF mRNA。     

松解及眼轮匝肌下脂肪垫转移充填矫正重睑术后睑粘连畸形

目的矫正重睑成形术后的上睑粘连、重睑较宽、眼睑上抬受限等畸形。方法另设计重睑线,彻底松解眼睑内的组织粘连,释放眶隔内脂肪及转移眼轮匝肌下脂肪垫充填。结果两年来为32例重睑成形术后畸形者用此法治疗得到满意效果。结论此方法简单易行,效果好。     

吸入性损伤犬降钙素的变化

目的单因素观察吸入性损伤或烧伤后血清免疫反应性降钙素(iCT)的变化,分析其诊断意义。方法将24只犬随机分为单纯吸入性损伤后中度(A)、重度(B)、特重度损伤(C)组及单纯重度烧伤(D)组,每组6只。吸人性损伤犬均在伤后6 h行纤维支气管镜检查,以明确其损伤程度。分别于不同时相点抽取犬静脉血检测iCT含量,抽取动脉血做血气分析。结果(1)经纤维支气管镜检查,证实A、B、C组犬符合吸入性损伤的预期程度。(2)与伤前值(38±22)ng／L比较,各组吸人性损伤犬iCT含量在伤后1 h均明显升高(P<0．05),伤后4 h明显高于D组(P(0．05),其中A组于24 h达峰值(453±224)ng／L,B、C组在48 h内呈进行性升高。D组犬iCT含量在伤后2 h开始持续升高,至伤后48 h为(125±41)ng／L。(3)血气分析结果显示,与伤前值(109±8)mm Hg (1 mm Hg=0．133 kPa)比较,A、D两组氧分压(PaO2)伤后各时相点无明显差异(P>0．05),B、C组犬从伤后8 h和伤后4 h开始持续下降,分别为(65±6)、(71±9)mm Hg。与二氧化碳分压(PaCO2)的伤前值(38±5)mm Hg比较,C组犬伤后24 h PaCO2开始升高[(52±11)mm Hg]。结论在吸入性损伤后8 h内,iCT的变化明显早于血气分析指标,其诊断意义接近纤维支气管镜检查。     

中药洗剂治疗四肢开放性感染

1987年7月-2003年10月应用中药洗剂治疗四肢开放性感染1363例，该洗剂具有清热解毒、凉血止血、温经通络、活血消肿等功效，是用于治疗四肢外伤开放性感染创面有脓性分泌物或肉芽组织牛长不新鲜的有效方剂。     

5株SARS-CoV部分基因序列比较分析

目的　分析SARS CoV部分结构区的基因序列 ,了解其变异程度。方法　采用套式PCR法扩增各结构区基因 ,对阳性PCR产物进行克隆和测序 ,并对序列进行分析。结果　完成了LC1株病毒的M、N、E和S基因的扩增和克隆 ,对LC2、LC3、LC4和LC5株病毒的M区基因进行了扩增和克隆。序列分析显示各结构基因的核苷酸序列与已报道的 18株序列的同源性在 99%以上。结论SARS CoV的基因序列较保守 ,有利于PCR诊断试剂和预防用疫苗的研制。     

IL-2和IL-4联合诱导B细胞死亡受体CCR3的表达及其功能研究

目的　研究在IL 2和IL 4作用下 ,趋化性细胞因子受体CCR3在人生发中心 (germinalcenter,GC)B细胞上的表达及其功能特性。方法　采用流式细胞术检测人GCB细胞上CCR3表达和在CCR3配体eotaxin作用下B细胞的凋亡 ,实时定量RT PCR和Northernblot法检测GCB细胞内CCR3mRNA的表达 ,淋巴细胞趋化和黏附试验检测B细胞的趋化和黏附能力。结果　人GCB细胞极低表达趋化性细胞因子受体CCR3,经IL 2和IL 4作用后 ,GCB细胞高表达CCR3,但此时CCR3不能在其配体作用下诱导GCB细胞的趋化和黏附功能 ,而是诱导GCB细胞凋亡。结论　IL 2和IL 4联合诱导人GCB细胞CCR3表达 ,CCR3可能具有死亡受体的功能。     

冰片开放血-脑脊液屏障对实验性细菌性脑膜炎治疗影响的研究

目的 探讨冰片开放血-脑脊液屏障（BCB）对实验性细菌性脑膜炎治疗的影响。方法 采用日本大耳白兔作为实验动物，随机分为对照组、冰片组和脑膜炎组。经枕大池注入肺炎球菌悬液建立脑膜炎模型，以冰片作为开放BCB的制剂。以连续静脉注射丙戊酸钠后不同时间点的脑脊液中丙戊酸钠浓度变化作为判断BCB通透性的指标；硝酸镧示踪法观察脑组织表现作为BCB通透性的形态指标。给予脑膜炎动物头孢吡肟或冰片＋头孢吡肟治疗，记录动物存亡情况；取脑脊液（CSF）进行细胞计数及生化检查。取脑组织作常规病理染色，以观察冰片开放BCB对实验性细菌性脑膜炎治疗的影响。结果 给药后对照组CSF中丙戊酸钠浓度基本保持稳定，冰片组CSF中丙戊酸钠浓度于给药后0．5h时即高于对照组并逐渐上升，至6h时达高峰，然后开始下降，14h时浓度仍高于对照组。脑组织超微结构显示，对照组无硝酸镧颗粒通过BCB，脑膜炎组硝酸镧颗粒分布于毛细血管基底膜外，冰片组弥漫性分布于神经细胞间隙和轴突周围。给予头孢吡肟治疗后，脑膜炎＋冰片组动物存活率（9／12，75％）明显高于脑膜炎组（6／18，66．7％）（P〈0．05），但两组间CSF细胞数及蛋白、葡萄糖水平差异无统计学意义。近皮层脑组织HE染色显示，脑膜炎组可见脑组织大量炎症细胞渗出和软化坏死灶,血管“套袖”现象明显，而脑膜炎＋冰片组脑组织内炎症细胞渗出较少，无血管“套袖”现象，无明显坏死软化灶。结论 冰片确实能明显增加BCB的通透性并具有可逆性特点，抗生素联合冰片能改善实验性细菌性脑膜炎治疗效果，为细菌性脑膜炎的治疗提供了新的思路。     

反义AKT2 RNA抑制U251胶质瘤细胞生长的体内外研究

目的 研究反义AKT2RNA对U251人脑胶质瘤细胞在体内外的生长抑制效用。方法 将逆转录病毒pLXSN为载体的反义AKT2构建体转染U251人脑胶质瘤细胞系，应用蛋白印记确定基因转染前后AKT2的表达水平。流式细胞法与Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的增殖活性。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导pLXSN、pLXSN-AS-AKT2基因治疗对U251细胞生长抑制作用。在28d的观察期内定期测量皮下肿瘤体积，对肿瘤标本应用免疫组化的方法进行AKT2和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达比较。结果 脂质体介导pLXSN-AS-AKT2可显著抑制U251细胞AKT2表达。与对照组和pLXSN转染组比较，细胞周期分析结果表明AK—AKT2转染组进入S期的细胞数减少了8．5％～8．9％，而进入G0＋G1期细胞则增加了7．9％～8．6％。Matrigel基质生长实验显示对照组和pLXSN转染组细胞呈正常形态贴壁生长，而AS～AKT2转染组细胞不能贴壁生长，呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示pLXSN-AS-AKT2显著抑制皮下肿瘤生长，组织病理学分析显示AS-AKT2转染组AKT2表达下降而GFAP表达上调。结论 体内外实验证明反义AKT2方法在抗胶质瘤增殖方面作用重要，AKT2可作为基因治疗胶质瘤的优选靶标。     

厦门港区残存鼠群落结构的研究

目的 对厦门港区4种类型码头即集装箱码头，散货码头，煤码头和客运码头的残存鼠群落结构进行研究。以探索防制对策。方法 夹夜法。结果 集装箱码头和散货码头残存鼠群落结构相似。为自JuQing 褐家鼠 黄胸鼠；煤码头为臭JuQing 黄胸鼠 黄毛鼠；客运码头以臭JuQing为主。臭JuQing是港区的优势鼠种。结论 不同类型码头的残存鼠生物多样性指数各不相同。以集装箱码头最高。集装箱码头和散货码头鼠类群落间相似性指数最高。