盐酸洛美沙星眼凝胶临床生物等效性试验

目的:观察3g/L盐酸洛美沙星眼凝胶的临床疗效及安全性。方法:对128例(203眼)细菌性结膜炎和细菌性角膜炎患者采用多中心、随机分组、平行对照试验,观察其主要症状体征消失情况、角膜炎症面积缩小情况、病原菌清除效果和不良反应。试验组(testgroup,TG)65例(103眼),对照组(controlledgroup,CG)63例100眼,分别应用3g/L盐酸洛美沙星眼凝胶和3g/L盐酸洛美沙星滴眼液。结果:①TG治愈率(80.6%)高于CG治愈率(65.0%);②TG(细菌性结膜炎)眼痛异物感消失率和消失时间(83.7%,5.33±2.00d)优于CG(64.1%,6.36±1.50d);TG(细菌性结膜炎)流泪消失率(91.8%)高于CG(75.0%);③记分统计表明:TG(细菌性结膜炎)结膜充血改善(平均下降1.76分)明显优于CG(平均下降1.25分);TG畏光消失情况(平均下降1.24分)好于CG(平均下降0.87分);TG(细菌性结膜炎)分泌物消失情况(平均下降1.64分)好于CG(平均下降1.33分);④其他情况两组间无明显差异。结论:3g/L盐酸洛美沙星眼凝胶治疗眼前段细菌感染安全、有效,对结膜炎症状体征的改善优于滴眼液。     

兴奋性氨基酸与青光眼

近年来随着对青光眼性视神经病变机制的深入研究,已证实兴奋性氨基酸与青光眼视网膜神经节细胞凋亡密切相关。21世纪青光眼的治疗模式正从传统的单纯降眼压向降眼压的同时从其他途径进一步加强神经保护转变,基础实验及部分临床研究证实干扰兴奋性氨基酸产生神经毒性的各环节均对神经元有保护作用,由此可以推测通过对兴奋性氨基酸的研究有望实现青光眼治疗史上的重大突破。     

粘弹剂悬浮法取出后极部眼内异物

目的:探讨后极部眼内异物取出方法。方法:借助眼用粘弹剂(玻璃酸钠)的粘弹性和内聚性,首先将异物包绕、游离、悬浮,然后视异物大小、形状酌情选用自制异物回吸针头或异物钳取出异物。结果:本组17例(17眼)后极部眼内异物,均一次顺利取出,无一发生手术误伤及手术并发症。术后视力提高14眼,不变2眼,下降1眼。结论:借助粘弹剂游离悬浮法取出后极部眼内异物,可显著降低手术难度、手术损伤及手术并发症。尤其是悬浮回吸异物,效果更优。     

超声乳化白内障摘除治疗晶状体溶解性青光眼的临床效果

目的:探讨超声乳化白内障摘除治疗晶状体溶解性青光眼的效果。方法:对25例晶状体溶解性青光眼患者控制眼压后行白内障摘除联合人工晶状体囊袋内植入术,观察术中、术后并发症,术后视力及眼压。结果:所有患者手术顺利,后囊完整,术后视力恢复好,眼压得到控制。所有患者无明显术中、术后并发症的发生。结论:超声乳化白内障摘除治疗晶状体溶解性青光眼安全有效。     

高度近视眼LASEK治疗并发症53例

目的:探讨准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术(laserepithelialkeratomileusis,LASEK)手术并发症的类型、产生原因及处理方法。方法:应用LASEK治疗等效球镜为-7.25～14.50D的高度近视眼53例(106眼),对术中和术后产生的并发症进行相关原因分析。结果:LASEK术中并发症主要有上皮瓣剥离困难、破碎、游离、皱褶、局限性缺损等,术后并发症主要有角膜上皮下雾状混浊(Haze)、最佳矫正视力下降、屈光度回退、眩光、上皮瓣溶解等。结论:严格掌握LASEK的手术适应证,熟练掌握手术技巧和正确处理角膜上皮瓣的各种并发症是保证LASEK成功的关键。     

姜黄素对培养的人胚胎视网膜色素上皮细胞增殖活性的影响

目的:研究姜黄素(curcumin,CUR)对培养人胚胎视网膜色素上皮(human fetal retinal pigmentepithelium,hfRPE)细胞增殖的影响。方法:用不同浓度CUR(2.5,5,10,20μg／ml)处理传代培养的hfRPE细胞24~48 h,采用MTT法和流式细胞术观察药物对hfRPE细胞增殖和细胞周期的影响。结果:CUR可明显抑制hfRPE细胞增殖,24、48 h的半数抑制浓度(IC50)分别为14.27μg／ml和12.7μg／ml;流式细胞仪分析表明姜黄素将hfRPE细胞阻滞在G2／M期。结论:在一定浓度范围内,姜黄素通过改变hfRPE细胞的周期分布来抑制其增殖。     

视网膜微血管周细胞内明胶酶的表达及影响

目的　检测糖基化终产物 (AGE)对培养的牛视网膜微血管周细胞 (BRPs)分泌明胶酶的作用 ,以探讨糖尿病视网膜病变 (DRP)的发病机制。方法　不同质量浓度AGE( 0、8、3 2、12 5、5 0 0、2 0 0 0 μg/mL)与BRPs作用 4d后 ,明胶酶谱分析细胞所分泌的明胶酶。结果　正常BRPs有明胶酶 A的分泌 ,相对分子质量分别为 72 0 0 0的原酶及 62 0 0 0的活性酶 ;扫描单位分别为 13 3 73± 6 66及 160 18± 15 2 9,另有少量 92 0 0 0的明胶酶 B分泌 ,扫描单位 93 0 1± 5 89。AGE能以剂量依赖的方式抑制BRPs内明胶酶 A的分泌 (原酶和活性酶与AGE相关系数分别为r =-0 798及r =-0 73 4,P <0 0 1)。结论　周细胞分泌明胶酶 A的下降可能是DRP中基底膜增厚的重要原因之一     

正常角膜基质细胞密度和角膜厚度的研究

目的观察Confoscan 2.0共焦显微镜下正常活体角膜影像表现,测量基质细胞密度与各层厚度.方法检查34例(48眼)正常人.记录图像,并计算基质细胞密度和各层厚度.结果基质细胞密度从前到后逐渐降低,前基质比后基质细胞密度明显增高(t=-9.016,P=0.000),Bowman膜下密度最高,为(1113.2±227)个/mm2.全基质细胞密度为(806.5±57)个/mm2.角膜中央厚度为(568.3±53.8)μm,基质层为(465.5±60.2)μm,上皮层为(58.5±20.4)μm.各层厚度均与全基质细胞密度无显著相关性(P＞0.05).结论Confoscan 2.0共焦显微镜能检测角膜基质细胞密度和各层厚度.     

口岸人员体重指数与心血管病危险因素聚集性关系探讨

目的探讨口岸人员体重指数(Body Mass Index-BMI)与心血管病危险因素聚集性的关系,为口岸工作人员预防和减少心血管病提供科学指导.方法对264名口岸工作人员的体检资料以体重指数为单因数作统计学的分析.结果在偏瘦、正常和肥胖体型间,男性甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)和女性甘油三脂的水平有显著性差异(F值各为8.9、5.9、12.9,P＜0.01),血糖(GLU)男、女性组中均无显著性差异(F值各为0.9、0.3,P＞0.01).在血脂血糖异常检出率中,男性甘油三脂、胆固醇和女性甘油三脂的异常检出数在各组体重指数人数中有显著性差异(x2各为25.9、15.6、12.1,P＜0.01),血糖在男、女性组中无显著性差异(P值各为0.13、2.6,P＞0.01).高血压发生率在偏瘦、正常与肥胖体型者中差异较为明显(正常型为1.98%,肥胖型为5.17%).结论甘油三脂、胆固醇的水平与异常检出数和高血压的发生率均是随着体重指数升高而升高的.在多种心血管危险因素个体聚集性的比较中,男性肥胖者心血管危险因素发生的科学指导,有助于控制和减少心血管病的发生.     

Characterization of signal transduction and glucose transport in skeletal muscle from type 2 diabetic patients

We characterized metabolic and mitogenic signaling pathways in isolated skeletal muscle from well-matched type 2 diabetic and control subjects. Time course studies of the insulin receptor, insulin receptor substrate (IRS)-1/2, and phosphatidylinositol (PI) 3-kinase revealed that signal transduction through this pathway was engaged between 4 and 40 min. Insulin-stimulated (0.6-60 nmol/l) tyrosine phosphorylation of the insulin receptor beta-subunit, mitogen-activated protein (MAP) kinase phosphorylation, and glycogen synthase activity were not altered in type 2 diabetic subjects. In contrast, insulin-stimulated tyrosine phosphorylation of IRS-1 and anti-phosphotyrosine-associated PI 3-kinase activity were reduced 40-55% in type 2 diabetic subjects at high insulin concentrations (2.4 and 60 nmol/l, respectively). Impaired glucose transport activity was noted at all insulin concentrations (0.6-60 nmol/l). Aberrant protein expression cannot account for these insulin-signaling defects because expression of insulin receptor, IRS-1, IRS-2, MAP kinase, or glycogen synthase was similar between type 2 diabetic and control subjects. In skeletal muscle from type 2 diabetic subjects, IRS-1 phosphorylation, PI 3-kinase activity, and glucose transport activity were impaired, whereas insulin receptor tyrosine phosphorylation, MAP kinase phosphorylation, and glycogen synthase activity were normal. Impaired insulin signal transduction in skeletal muscle from type 2 diabetic patients may partly account for reduced insulin-stimulated glucose transport; however, additional defects are likely to play a role.