小儿耳蜗植入后电诱发复合动作电位的阈值及其临床应用

目的：研究应用神经反应遥测（neural response telemetry,NRT)技术，测试电诱发复合动作电位（electrically-evoked compound action potential,ECAP)阈值以指导小儿人工耳蜗映射调图的策略与时机。方法：应用NRT3．0软件对辐值增长函数进行线性拟合，确定ECAP阈值。比较6例儿童植入者在术后1、2、3个月ECAP阈值的变化，同时比较了7例儿童术中、术后ECAP阈值的差异。结果：ECAP幅值增长函数在接近阈值或进入饱和时不再呈线性。术后ECAP阈值保持稳定。各导电极的术中ECAP阈值比术后阈值平均高约15CL，二者有显著性相关（R2＝0．9154）。结论：应选取幅值增长函数的直线段部分进行拟合以确定ECAP阈值。术后应用ECAP阈值指导小儿映射调图时，测试一次ECAP阈值即可。术中ECAP阈值可用作开机时映射图的C值。     

RECK及MMP-14蛋白在神经母细胞瘤组织中的表达及与肿瘤转移关系的研究

目的 检测RECK蛋白及膜型基质金属蛋白酶MMP-14在神经母细胞瘤中的表达,探讨其在神经母细胞瘤的发生、发展、浸润和转移中的作用.方法 选择临床及病理资料齐全的存档神经母细胞瘤蜡块标本36例,另取节细胞神经瘤蜡块标本10例作对照.采用第二代通用型二步法监测系统(PV-6000)免疫组织化学方法 检测RECK及MMP-14蛋白的表达.结果 RECK蛋白在神经母细胞瘤组织中低表达(16.7%),并随肿瘤浸润深度的加深、远处转移的发生而降低(P=0.015<0.05).MMP-14在神经母细胞瘤组织中高表达(58.3%),并随肿瘤浸润深度的加深、远处转移的发生而增高(P=0.002<0.05).神经母细胞瘤组织中RECK与MMP-14蛋白的表达呈负相关(r=-0.418,P<0.05).结论 神经母细胞瘤组织中RECK低表达,而MMP-14高表达.RECK及MMP-14可能成为评估神经母细胞瘤发生浸润转移的重要指标.     

针药结合治疗失眠症的临床研究

目的 :观察针药结合与单纯中药治疗失眠症的临床疗效。方法 :90例患者均以国际通用SPIEGEL睡眠量表检测 ,设针药结合组 (治疗组 )与中药组 (对照组 )各 4 5例。结果 :治疗组疗效优于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :针药并用 ,内外兼治 ,疗效显著 ,且远期疗效好。     

慢性前列腺炎辨治思路探讨

提出了慢性前列腺炎的病机和病理特点及辨证施治要求 ,审证求因的治疗 ,并论述了用药特点及规律 ,强调情志因素对疾病疗效的影响及综合治疗的重要性     

"四天穴方"对神经根型颈椎病患者疗效的红外热像观测

目的　分析“四天穴方”(天牖、天容、天窗、天鼎 )与颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病的效果比较。方法　运用红外热像技术对“四天穴方”和颈夹脊穴两种取穴法治疗后项背部皮肤温度的变化进行对照观察。结果　治疗后两组项背部皮肤温度较治疗前有明显降低 ,且“四天穴方”组的改善幅度优于颈夹脊穴组。结论　“四天穴方”对神经根型颈椎病患者项背部病理性高温的改善作用优于传统颈夹脊穴     

当归注射液对辐射损伤后小鼠卵巢颗粒细胞凋亡影响的实验研究

目的 :探讨当归注射液对辐射损伤的卵巢颗粒细胞凋亡的影响。方法 :应用当归注射液对 6 0 Co- γ射线辐射损伤后的小鼠卵巢组织给予治疗 ,连续给药 30 d,通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测治疗后的卵巢颗粒细胞凋亡率。结果 :实验用药组卵巢颗粒细胞凋亡率显著低于实验对照组 (P <0 .0 0 1)。结论 :当归注射液对辐射损伤后的小鼠卵巢结构和功能具有重要的保护作用     

奥丹西隆对小鼠吗啡身体依赖性的影响

目的　观察 5 HT3受体特异性拮抗剂奥丹西隆 (on dansetron ,Ond)对吗啡身体依赖性的影响。方法　采用小鼠吗啡依赖模型及离体豚鼠回肠吗啡依赖模型。结果　奥丹西隆 12d预防性给药可有效抑制小鼠吗啡戒断反应 ,使其体重降低减小 (Ond 2～ 10 0 μg·kg-1·d-1组 ) ,或体重降低 ,跳跃反应均明显减弱 (Ond 10 0 μg·kg-1·d-1组 )。另外 ,奥丹西隆 (1～ 2 0 μmol·L-1)亦可抑制纳洛酮促发的离体豚鼠回肠收缩。作用均呈剂量依赖性。结论　奥丹西隆预防性的慢性给药可在一定程度上抑制吗啡身体依赖的形成     

全反式维甲酸抑制Ets-1介导的肝癌7402细胞离散和侵袭及其分子机制

目的 研究全反式维甲酸(ATRA)对Ets介导的实体瘤细胞侵袭转移性的影响及探讨其分子机制,寻找新的抗癌药物作用靶点。方法 采用基因转染的方法,将Ets-1基因高表达在低侵袭转移的肝癌7402细胞中,使其增殖、离散侵袭能力增强,再经ATRA处理细胞,用细胞生物学方法检测细胞增殖性、肝癌细胞离散性及穿透Transwell聚碳酯膜能力的改变。并用Northern杂交、Western印迹等分子生物学手段检测ATRA的分子作用机制。结果 发现ATRA可抑制7402细胞因Ets-1高表达而增强的增殖、离散、侵袭性,可下调Ets、c-Met基因的表达,使MAPK、PI3K信号途径中两个关键分子 Erk/Akt的磷酸化水平降低。结论ATRA可能通过下调Ets基因的表达,进而使c-Met表达水平降低,导致MAPK、PI3K信号转导减弱而抑制肿瘤细胞增殖和侵袭;Ets基因可以作为抗癌药物作用的靶点来筛选药物或进行药理研究。     

Ca~(2+)经钙激活非选择性阳离子通道进入ECV304内皮细胞

目的　研究钙离子进入ECV30 4内皮细胞株的途径和血管紧张素Ⅱ (AⅡ )对钙内流的影响。方法　用膜片钳的细胞贴附式和全细胞方式记录ECV30 4内皮细胞的通道活动。结果　 (1 )在记录单通道电流时电极液含 1 2 0mmol·L- 1 CaCl2 ,细胞浴液不含K+ 、Na+ 时 ,Ca2 + 经非选择性阳离子通道 (CAN)内流的电导为γ0 =(1 2 90± 2 1 1 ) pS(n =4)。1× 1 0 - 7mol·L- 1 AⅡ可显著增强通道电流幅度和延长通道开放时 ,其电导增大为γ1 =(2 2 1 8± 2 2 9)pS(n =4)。全细胞记录得到的结果与单通道的一致。 (2 )用全细胞方式记录到ECV30 4内皮细胞的电压依赖性钙通道电流 ,记录到该峰值电流为 (2 9 32± 3 56)pA(n =4) ,2 0 μmol·L- 1 nifedepine能抑制这个峰值电流 ,被抑制后的电流峰值为 (6 0 0± 3 94)pA(n =4)。 2 μmol·L- 1 BayK8644能显著激活通道活动。结论　Ca2 + 经CAN进入ECV30 4细胞 ,AⅡ可显著增强CAN的钙流     

α_1受体对不同状态心肌细胞的作用

目的　通过激活和阻断不同状态心肌的α1 受体 ,探讨α1 受体的活化状态与不同状态心肌的关系。方法　采用Langedorff灌流技术复制动物模型。第 1个实验检验不同浓度的α1 受体激动剂 phenylephrine和阻断剂 prazosin(0 0 1、0 1、1、1 0、1 0 0 μmol·L- 1 )在缺血前 1 0min、缺血期和再灌注时的效应。第 2个实验研究 phenylephrine和 prazosin的时间依赖性。每组实验的末期 ,测量磷酸肌酸激酶、细胞凋亡和坏死情况。结果　 0 1、1 μmol·L- 1 的 phenylephrine可发挥最大效益 ,但prazosin浓度超过 1 0 μmol·L- 1 可产生有害作用。缺血前激活、缺血期间阻断α1 受体可保护心肌。再灌注时激活α1 受体效应不明确 ,但阻断α1 受体有害。结论　激动或阻断α1 受体所产生的效应与心肌的状态有关