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Human cytomegalovirus infection up-regulates interleukin-8 gene expression and stimulates neutrophil transendothelial migration. 总被引:6,自引:0,他引:6
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J L Craigen K L Yong N J Jordan L P MacCormac J Westwick A N Akbar J E Grundy 《Immunology》1997,92(1):138-145
Virus-induced alterations in the cellular expression of chemokines may be important in directing the migration of specific leucocyte subsets to sites of infection, thereby playing a pivotal role in viral pathogenesis. We show here that cytomegalovirus (CMV) infection of human fibroblasts resulted in significantly increased expression of the C-X-C or alpha-chemokine interleukin-8 (IL-8), at both the mRNA and protein levels. Increased IL-8 production was seen following infection with the high passage laboratory CMV strains AD169, Towne, or Davis, as well as the low passage clinical CMV isolates Toledo or C1F. The increase in IL-8 production had functional consequences, as demonstrated by the ability of supernatants from CMV-infected fibroblasts to significantly enhance neutrophil transendothelial migration. The latter was independent of alterations in adhesion molecule expression on the endothelial cells, and was abrogated by neutralizing antibodies specific for IL-8. Direct infection of endothelium with the endothelial cell-tropic CMV strain C1FE, also resulted in enhanced neutrophil transendothelial migration. Neutrophils play an important role in the dissemination of CMV throughout the body, and thus CMV-induced neutrophil recruitment would be expected to enhance CMV dissemination. Increased production of chemokines in response to CMV infection could also disrupt the fine balance between a beneficial and a destructive immune response, thereby potentially contributing to pathology. 相似文献
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3H-胸苷酸掺入法对选择前列腺癌化疗方案的价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的为临床选择激素难治性前列腺癌(HRPC)的化疗方案提供参考.方法采用3H-胸苷酸(3H-TdR)掺入法检测了20例HRPC细胞对常用化疗药物的敏感性.结果HRPC对单药的体外敏感性依次为足叶乙苷(VP16)>阿霉素(ADM)、5-氟尿嘧啶(5-FU)、雌二醇氮芥(EMP)>长春花碱(VLB)>顺铂(DDP);二药联合可使敏感性进一步提高,依次为EMP加VP1 6、5-FU加ADM>EMP加VLB>5-FU加DDP三药联用抑瘤作用更强,EMP加VLB加APM、5 FU加ADM加DDP>EMP加VLB加DDP.结论3H-TdR掺入法有助于化疗方案的选择,对HRPC以联合化疗效果较好. 相似文献
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SARS临床特点分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨SARS的临床特点、诊治方法。方法 :对 2 0 0 3年 3月至 2 0 0 3年 5月收治的 2 9例传染性非典型肺炎患者进行回顾性分析 ,总结其流行病学特点、临床表现、血常规及影像学检查特点。结果 :本组 2 9例全部以发热为首发症状 ,有明确接触史者 2 5例 (占 86 .2 % ) ,第一次血常规白细胞降低者有 8例 (占 2 7.6 % ) ,淋巴细胞计数 <0 .9× 10 9 L者 19例 (占 6 5 .5 % ) ,白细胞计数出现进行性下降者 2 2例 (占 75 .9% )。所有患者胸片显示肺部阴影 ,其中迅速进展者 18例 (占 6 2 .1% )。治疗采用抗病毒、抗感染、支持等综合治疗 ,重症患者使用大剂量甲泼尼龙和无创机械通气。结论 :流行病学史、临床特点是早期诊断的关键 ,治疗采取综合方法 ,对重症患者使用大剂量激素、无创机械通气治疗有效 相似文献
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目的 探讨N -乙酰半胱氨酸 (NAC)治疗不同病期慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的疗效。方法 49例稳定期、急性发作期COPD患者 ,随机分为观察组 (2 5例 )和对照组 (2 4例 ) ,观察组除给予常规治疗外 ,加用NAC(每次 2 0 0mg ,3/d ,连用 2个月 ) ;对照组仅给予常规治疗。治疗前后观察所有患者外周血淋巴细胞DNA损伤程度。结果 治疗前后比较 ,观察组稳定期、急性发作期DNA损伤明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。对照组稳定期DNA损伤程度亦有一定程度的改善 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5) ,急性发作期DNA损伤程度降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论 COPD患者体内存在氧化 -抗氧化失衡 ,抗氧化治疗可降低COPD患者外周血淋巴细胞DNA损伤程度 ,急性发作期出现氧化应激。 相似文献
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核因子κB圈套寡核苷酸减轻大鼠移植肝缺血/再灌注损伤的作用和机制 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨抑制枯否(Kupffer)细胞核因子κB(Nuclearfactor-kappaB,NF-κB)活性对减轻大鼠移植肝缺血/再灌注损伤(IRI)的作用和机制。方法建立大鼠肝移植缺血/再灌注损伤模型。实验分正常对照组、缺血/再灌注组和圈套寡核苷酸组,每组均为8只大鼠。圈套寡核苷酸组于移植术前2d经供者尾静脉注入120μg脂质体包裹的NF-κB圈套寡核苷酸。移植再灌注后2h,取各组受者移植肝分离枯否细胞。凝胶迁移变动分析法(EMSA)检测枯否细胞NF-κB蛋白结合活性,逆转录聚合酶链法(RT—PCR)观察枯否细胞肿瘤坏死因子α(TNF—α)和白细胞介素6(IL-6)mRNA的表达,同时观察肝组织病理及肝功能变化。结果缺血/再灌注组移植肝再灌注后2h,枯否细胞NF-κB活性及TNF-α、IL-6 mRNA表达量较对照组明显升高(P〈0.01)。光镜下肝细胞大量变性、坏死,伴有肝血窦明显淤血,血清丙氨酸转氨酶(ALT)和胆红素总量(TBIL)较对照组明显升高(P〈0.01)。相反,圈套寡核苷酸组枯否细胞NF-κB活性及细胞因子mRNA表达与缺血/再灌注组相比明显下降(P〈0.01),移植肝未见明显病理组织学改变,肝功能明显改善。结论NF-κB圈套寡核苷酸能高效抑制枯否细胞NF-κB活性,并抑制其下游有害细胞因子的产生,从而减轻缺血/再灌注损伤对移植肝的打击和损害。 相似文献
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目的探讨耐药性癫癎颞叶和海马脑组织中磷酸化肌球蛋白轻链(phosphorylation of myosin light chain,P-MLC)及其激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的表达在癫癎芽生形成中的作用。方法免疫组化检测32例耐药性颞叶癫癎中P-MLC及其激酶MLCK的蛋白质表达水平,并与对照组比较。结果P-MLC免疫组化结果显示,耐药性颞叶癫癎组颞叶光密度值(0.35±0.13)高于对照组(0.19±0.027,P<0.05);耐药组海马光密度值(0.41±0.02)高于对照组(0.10±0.06,P<0.05)。免疫组化结果显示耐药组的MLCK表达水平在颞叶组织和海马组织中较对照组无统计学差异(P>0.05)。结论P-MLC及其激酶MLCK的功能与苔藓纤维芽生关系密切,P-MLC蛋白质产物在耐药性癫中明显升高,但其磷酸化激酶MLCK的表达并不升高,提示MLCK和去磷酸化酶间动态平衡被打破是P-MLC升高的原因,而P-MLC的升高可能在苔藓纤维芽生的形成中发挥重要作用。 相似文献