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91.
目的探讨术中应用前列腺素E1(prostaglandin E1,PGE1)对大鼠肝移植肾功能的保护作用。方法大鼠原位肝移植术中经颈内静脉灌注PGE1为治疗组,生理盐水和空白为对照组,观察术后1周存活率、1h的尿量,测定血浆肌酐、尿素氮和肾组织中丙二醛(malondjaldehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,肾组织病理检查。结果PGE1治疗组术后1h尿量较对照组明显增加,肌酐和尿素氮水平均较对照组降低,PGE1治疗组肾组织中GSH含量显著高于两对照组,MDA含量低于两对照组。病理检查PGE1治疗组肾脏组织形态学损伤明显减轻。结论术中应用PGE1能显著改善大鼠肝移植后的肾功能,其机制可能与对抗氧自由基损伤作用有关。  相似文献   
92.
PFT-α对结肠上皮细胞凋亡和周期的影响及机制探讨   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的探讨p53抑制剂(p-fifty three inhibitor—alpha,PFT-α)对结肠上皮细胞凋亡、周期的影响及机制。研究PFT-α对热化疗损伤结肠上皮细胞的影响。方法顺铂联合温热处理原代培养结肠七皮细胞30min,对比加入不同浓度PFT-α后,Annexin V—FITC/PI染色,流式细胞仪检测细胞凋亡。PI染色检测细胞周期。Western blot检测结肠上皮细胞Cyclin B1和Cdc2(Tyr15)表达。结果不同浓度PFT-α作用于热化疗处理的结肠上皮细胞后,细胞凋亡率下降且呈剂量依赖性。流式细胞仪细胞周期分析显示在运用PFT-α后,结肠上皮细胞的G2/M延长,CyclinB1和Cde2(Tyr15)蛋白表达随PFT—α的剂量升高而逐渐增强。结论PFT-α可能通过促进CyclinB1蛋白表达,Cde2(Tyr15)磷酸化水平升高,降低CyclinB1/Cde2活性,细胞停滞于G2/M期,减轻热化疗对结肠上皮细胞的损伤。  相似文献   
93.
目的 探讨胃癌外科治疗的现状。方法 对我院 2002 年 5 月~2004 年 7 月收治并手术治疗的胃癌 110 例的临床资料进行回顾性分析。结果 110 例胃癌中,手术切除 101 例(91 .82%),其中根治性切除91例,姑息性切除10 例;远侧胃切除 78 例(77 .23%),近侧胃切除 7 例(6 .93%),全胃切除16例(15 .84%);行消化道重建的 104 例中,手法吻合 13 例(12 5%),单吻合器67例(66. 42%),双吻合器 24 例(23. 08%)。术后病理早期癌 9 例(8. 18%),进展期胃癌共 101 例(91 .82%)。术前肠外营养支持5~7天14例(12. 73%),术后行肠道营养86 例(85 15%),肠外营养90例(89 .11%)。手术死亡1例(0 .9%),12例发生术后近期并发症(9. 09%)。结论 胃癌患者早期诊断仍困难,但手术切除率及根治性切除率较以前明显升高,吻合器使用明显增加,有助于降低近期并发症发生率并提高肿瘤治疗的效果。需长时间营养支持时肠内营养较肠外营养更容易维持内环境稳定。  相似文献   
94.
目的:研究中国安氏Ⅰ类错成人与美国安氏Ⅰ类错白人牙颌颅面形态结构的差异。方法:从西安市11所大学2098名新生中选取符合标准的101名(男53名、女48名)安氏Ⅰ类错样本。拍摄头颅定位X线片,用第四军医大学口腔医学院头影测量软件测量,用Alabama分析法与美国安氏Ⅰ类错白人颅颌面测量结果进行比较分析。结果:中国西安地区安氏Ⅰ类错成人上下颌突度大,面型较突;平面倾斜度、上下中切牙倾斜度及下中切牙至NB线距均较大;Y轴相对SN平面夹角增大,生长方向为后下。结论:与美国安氏Ⅰ类错白人比较,中国西安地区安氏Ⅰ类错成人颅面结构呈现颌骨突度大、下切牙唇倾及下颌趋向后下等特征。  相似文献   
95.
目的 探讨在浅低温体外循环心脏跳动下完成小儿室间隔缺损修补术的可行性。方法  18例小儿室间隔缺损随机分为观察组和对照组 ,观察组在浅低温体外循环心跳下修补室间隔缺损 ,对照组为常规心脏停跳下修补室间缺损。测定心肌同功酶释放和三磷酸腺苷 ,观察左室压力 ,评价术野显露及气栓预防效果等。结果 观察组心肌同功酶释放明显低于对照组 ,三磷酸腺苷含量明显高于对照组 ,心肌超微结构基本正常 ,术中左室压力低于主动脉压力 ,术后无气栓发生。结论 浅低温体外循环心脏跳动下行小儿室间隔缺损修补术能更好地保护心肌。术野显露技术和防气栓的方法简便可行。  相似文献   
96.
UVA1作用于皮肤成纤维细胞,使其凋亡增加、酶活性及细胞因子的分泌改变,造成真皮层损伤,还可促进伤口愈合,被用于治疗某些与皮肤成纤维细胞增生相关的皮肤病,如硬皮病、瘢痕疙瘩及增生性瘢痕等。本文就UVA1对皮肤成纤维细胞的影响及其在皮肤病治疗中的应用作以综述。  相似文献   
97.
Interleukin-18 is predominantly a macrophage-derived cytokine with a key role in inflammation and cell-mediated immunity. Having previously demonstrated IL-18 upregulation in a rat model of kidney rejection, here we examined IL-18 in a fully MHC-mismatched murine model of acute kidney rejection using IL-18-deficient recipients (IL-18-/-) and animals administered neutralizing IL-18 binding protein (IL-18BP). Gene expression of IL-18 and its receptor were significantly upregulated in allografts compared to isografts, as was the cellular infiltrate (T cells and macrophages) (p < 0.001). Allografts developed kidney dysfunction (p < 0.05) and tubulitis (p < 0.01) not observed in controls. There was a significant reduction in gene expression of IL-18 downstream pro-inflammatory molecules (iNOS, TNFalpha and IFNgamma) in IL-18-/- recipients (p < 0.01), and IL-18BP-treated animals. The CD4+ infiltrate and IL-4 mRNA expression was greater in the IL-18-/- recipients than wild-type (WT) allografts and IL-18BP-treated animals (p < 0.05), suggesting a Th2-bias which was supported by IFNgamma and IL-4 ELISPOT data and an increased eosinophil accumulation (p < 0.001). Neither IL-18 deficiency nor neutralization prevented renal dysfunction or tubulitis. This study demonstrates increased production of IL-18 in murine kidney allograft rejection and provides evidence that IL-18-induced pathways of inflammation are active. However, neither IL-18 deficiency nor neutralization was protective against the development of allograft rejection.  相似文献   
98.
Two organ recipients developed serologic evidence of syphilis infection after renal transplantation from a common deceased donor with a history of treated syphilis. Testing of donor serum for syphilis, which occurred after transplantation, gave results interpreted as consistent with past infection. However, subsequent serologic results in the recipients suggested transmission of infection at transplantation due to active infection of the donor. This may be explained by recent donor re-infection in view of the current syphilis epidemic in the United Kingdom. An initial error in the treatment of recipients further served to highlight unfamiliarity in managing this resurgent infection in the context of organ transplantation.  相似文献   
99.
自由基损伤和β2糖蛋白1在自身免疫疾病中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究被自由基氧化修饰的β2糖蛋白1(β2GPl)在自身免疫疾病中自身抗体产生中的作用。方法 采用高氯酸沉淀,两步肝素连接的交联琼脂糖凝胶层析结合葡聚糖凝胶G—100分离纯化大鼠β2GP1;应用自由基氧化修饰大鼠β2GP1;氧化修饰的β2GP1(oxβ2GPl)、β2GPl分别加与不加心磷脂(CL)及CL免疫大鼠,ELISA方法检测免疫大鼠血清中抗β2GP1抗体和抗心磷脂抗体(ACA)。结果 两步亲和层析结合凝胶过滤层析有效地分离纯化了大鼠β2GPl,蛋白纯度达90.78%;通过碳基含量测定证实了自由基对β2GP1的氧化修饰;oxβ2GGP1加CL、β2GP1加CL、oxβ2GPl免疫组与空白对照组、实验对照组比较ACA水平有显著升高(P<0.001),oxβ2GP1加CL免疫组与β2GPl加CL免疫组比较ACA水平差异有显著性(P<0.05);oxβ2GP1免疫组与oxβ2GPl加CL免疫组比较ACA水平差异不显著(P>0.05);oxβ2GPl加CL、oxβ2GPl免疫组与对照组比较,抗oxβ2GP1抗体水平有显著升高(P<0.05)。结论 两步肝素连接的交联琼脂糖凝胶层析结合葡聚糖凝胶G—100能有效地分离纯化β2GPl;oxβ2GPl诱导了ACA和抗oxβ2GPl抗体的产生;β2GPl可能是自身免疫疾病发生过程重要的辅助因子或靶抗原,而自由基对β2GP1损伤可能是自身免疫疾病发病机制中的一个重要病理过程。  相似文献   
100.
目的 从基因水平探讨霍奇金淋巴瘤(HL)组织中H/RS细胞(Hodgkin and Reed-Sternberg cells)是否起源于B细胞、H/RS细胞的克隆性以及与背景淋巴细胞的相互关系。方法 对33例经典霍奇金淋巴瘤(cHL)石蜡刮片组织进行IgH基因重排分析,并对其中6例重排阳性的病例经B细胞特异性激活蛋白(BSAP)免疫标记,将标记阳性的H/RS细胞和背景淋巴细胞进行微切割后进一步行IgH基因重排分析。结果 16例石蜡刮片组织IgH基因重排阳性。对6例经BSAP标记的cHL成功进行了微切割,其中19管H/RS细胞中,有14管出现重排阳性,细胞数目不同的各管阳性率无显著性差异(P=0.290);12管背景淋巴细胞有2管出现重排阳性,H/RS细胞与背景淋巴细胞的阳性率有显著性差异(P=0.002)。结论 支持H/RS细胞来源于B细胞的理论,认为部分背景淋巴细胞可能具有瘤性增生活性,参与H/RS细胞的前体细胞组成。  相似文献   
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